克罗恩病是由什么引起的?对于这样一个医学界仍旧没有攻破的复杂疾病，研究者一直都在探讨着这个问题，对于克罗恩病因也没有明确的定论，不过专家们对于这种病的病因做出了几点推测，遗传、免疫、感染都有可能是克罗恩病的发病原因。

　　引发克罗恩病的原因：

　　1、遗传因素：大量资料表明，克罗恩病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患克罗恩病的一致性比率明显升高，为67％，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8％。同时发现克罗恩病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(AshKenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其克罗恩病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，克罗恩病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。

　　试验发现，该病患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明克罗恩病因可能与免疫异常有一定关系。

　　2、易感性的改变：目前多数学者认为，克罗恩病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，克罗恩病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成克罗恩病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。克罗恩病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。

　　克罗恩病病因还不是很明确，所以以上所述的也只是可能会诱发克罗恩病的原因，并不能准确的说明克罗恩的致病原因。对于克罗恩病，不管是对它的致病原因，还是治疗方法都有待医学研究者进一步的确定。患者朋友们治疗的过程中，要配合治疗保持乐观积极的心态，不要因为看到该病的治疗难度而放弃了治疗。