正常肠壁具有蠕动能力，能将肠腔内容物自动地向结肠和肛门方向运送而不受主观意志的控制。肠梗阻指的是肠腔内容物运行受阻的病理状态，它可以是肠壁缺血坏死、植物神经功能紊乱等导致的蠕动能力发生障碍所致，但更多的是肠管功能正常，由于机械性通行障碍所致，称为机械性肠梗阻。机械性肠梗阻可分为肠腔内容物的堵塞，肠壁新生物致肠腔狭窄或是肠腔外的压迫三种情形。腹腔粘连对肠壁的压迫、扭曲成角，是最常见的机械性肠梗阻的病因，又称为粘连性肠梗阻。肠梗阻一旦发生后，梗阻近端即靠近口腔侧的肠道由于内容物的积聚，就会导致肠管扩张。肠内容物停止运行后，原来在蠕动时处于充分混合的状态肠内容物就会发生静置时的气液分离，这些气体的主要来源吞咽下的气体和肠道细菌产气。由于肠袢是盘曲在腹腔的，所以气液界面在站立位时是分段的不相连的。站立位腹部X线检查发现有肠管扩张、阶梯状的气液平面，就成为机械性肠梗阻最常用的诊断依据。武警总医院普通外科蔡晓军

　　机械性肠梗阻发生时，机体会代偿性强化肠壁的蠕动，以期克服阻力，恢复肠腔的通畅。这时肠腔内的压力增高，肠壁的张力增大都会让患者感到腹痛，并且常有阵发性发作或加重的特点。各种消化液仍旧会进入梗阻近端的肠腔，而扩张的肠壁血管里也会有更多的液体渗到肠腔，这些不断积聚气液会使患者肠管扩张的程度和范围越来越大，有限的腹部空间容纳多量扩张的肠管，必然导致腹胀，恶心、呕吐因而是患者常见症状。高度的腹胀将使呼吸不畅，下半身血液循环受限，对全身的呼吸循环功能产生非常不利的影响。梗阻远端的肠管尽管肠蠕动功能正常，但肠腔空虚无物，病人也就没有肛门排气排便现象。这就是肠梗阻四大症状“痛、吐、胀、闭”的发生机制。肠梗阻时由于大量体液的都积聚在梗阻扩张的肠管近端，不能被吸收，甚至是呕吐丢失，梗阻肠腔内的细菌菌群紊乱、过度繁殖，患者常常出现显著的缺水、电解质紊乱、甚至低血容量、休克。梗阻近端肠壁受压扩张，局部血液循环受阻，不仅肠壁的通透性加大，容易造成毒素吸收，严重时就会发生肠壁的坏死穿孔。这时单纯性的肠梗阻就转化成绞窄性肠梗阻，患者常有严重的感染中毒表现，生命处于危急状态。

　　肠梗阻诊断明确后，首先就是限制消化道的摄入，禁食禁饮。甚至还要胃肠减压，从鼻腔插入胃肠减压管，进入梗阻近端的肠腔或胃腔，将积存的气液吸除，减轻腹胀对呼吸循环的不利影响。静脉输注葡萄糖和电解质液，不仅要满足因不能口服的生理需要量，而且还要尽可能地纠正已发生脱水、低血容量。根据患者的具体状况预防性地使用抗菌素、解痉药物缓解腹痛症状，少量液体灌肠刺激肠蠕动，口服液体石蜡油或香油或中药促进肠蠕动等。通过这些努力，期待肠管能自行恢复其通畅性。同时严密监视病情，在梗阻原因无法自行缓解或有绞窄风险时，及时选择手术治疗。

　　手术目标是去除梗阻因素，恢复肠道的通畅性。如切断或分离造成肠管压迫的粘连带或松解成角的粘连肠管，或切除压迫或堵塞肠管的肿瘤，将剩余肠管对接起来。若梗阻病变的肠管无法切除解除梗阻，可在梗阻近端的肠管和远侧肠管之间作沟通的短路吻合手术，更困难的情况还有腹壁造口术，将梗阻近端的肠管在腹壁上开口，让肠腔内容物有个出路，先解除致命的威胁，待患者康复后再作修复性手术。

　　粘连性肠梗阻和肠粘连不能混为一谈，它们既有联系，但更大的本质区别在于肠梗阻是急腹症，是危急状态，肠粘连是慢性的病态或是潜在的病态。肠梗阻患者已发生了肠道广泛扩张，大量体液潴留于肠腔，有严重的电解质紊乱和高度腹胀引发的循环呼吸功能的紊乱，甚至感染毒血症的发生。前者治疗自然是以挽救生命为目标，而后者是期望生活质量的提高。当出现机械性肠梗阻时，应及时到正规的医疗机构求治，暂禁食，输液补充水和电解质，必要时胃肠减压、灌肠通便等治疗。若梗阻不能缓解，或有肠坏死穿孔、腹膜炎等危急情况时，则必须紧急手术治疗，松解粘连，解除梗阻。而肠粘连不仅诊断十分困难，治疗也很棘手，手术治疗的效果很难把握，常常令医生投鼠忌器，左右为难。