常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应（即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐）阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。

　　抗血小板和抗凝治疗 现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成；削弱凝血酶原生成途径；阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林（50～100mg）需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。

　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。它们是噻乙吡啶（thienpyridine）衍生物，在体外呈失活状态，在体内则为高效的抗聚集药物，是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药，它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物。它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作、中风患者、外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认。有研究显示，对于减少这些患者的病死率或非致死性中风，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显。噻氯匹定用量为250～500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。

　　噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制（引起白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少），故在治疗期间应严密监测。临床研究证明，氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而显示了其优越的应用前景。

　　近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物，并已试用于临床，如血栓素合成酶抑制剂、血栓素和五羟色胺受体拮抗药等。其中，最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道，该受体存在于血小板表面，被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径。现已证实，冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率；AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通，克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟；介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能，提高疗效；此外，应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件。因此，有学者提出促进性经皮冠脉成形术（facilitated PCI）的概念，即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI，以达到最佳疗效。

　　抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代。