提到川崎病，相信很多的家长就会感觉到迷惑，对于川崎病并不是十分的了解，所以在应对疾病的时候就会有一些吃力，生活当中引起川崎病出现的原因特别的多，我们要去了解该病的病因，往下看了解一下川崎病的病因有哪些。

　　本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括eb病毒、逆转录病毒(retrovirus)，或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。

　　近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血t细胞亚群失衡，cd4增多，cd8减少，cd4/cd8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。cd4/cd8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，cd4分泌的淋巴因子增多，促进b细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t细胞分泌高浓度的白细胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干扰素(ifn-r)、肿瘤坏死因子(tnf)。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进b细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。

　　1l-11l-6、tnf增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如c反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物(cic)增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。cic在本病的作用机理还不清楚，但本病病变部位无免疫复合物沉积，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。

　　川崎病对儿童的危害并不在于发烧、出皮疹以及淋巴结肿大等外在症状，而其真正的危险在于对心脏等脏器的危害。部分川崎病患儿可并发心、脑、肝、肺、肾等多脏器损害，其中，心血管损害最为突出，大多发生于发病后2—3周，可持续数月到数年。川崎病并发心血管损害的类型包括冠状动脉瘤、冠状动脉扩张、冠状动脉狭窄或闭塞等。动脉瘤可单发或多发，大多可于1—2年内消退，但局部管壁的纤维化可促使内膜增生，导致冠状动脉不能有效扩张，严重者可形成血栓、管腔狭窄闭塞乃至心肌梗死，还可导致严重的心脏缺血症状或发展成缺血性心脏病，是川崎病致死的主要原因。

　　有资料显示，川崎病患儿如治疗不及时，25—35%的患儿心脏会受到影响，一旦疑为川崎病时，应尽早做超声心动图检查。川崎病的首次治疗一定要彻底，不要以为孩子退烧了就没事了，尤其要注意心脏、肝脏的保护，密切关注孩子的心脏变化以及血小板等生化指标。

　　朋友们在认识了上面的介绍以后，已经非常清楚的知道了川崎病的病因是什么了，当我们了解到川崎病的病因以后，就要从这些病因来进行川崎病的预防工作了，这样才可以让我们的孩子告别川崎病，让他们可以健康的成长。