一、定义

　　新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症。

　　二、正常胆红素代谢

　　a、胆红素的来源与形成：80％～85％的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解。

　　另有15％～20％的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)。这些胆红素称之为非结合胆红素；非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

　　b、肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：

　　①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，非结合胆红素与白蛋白分离后，即被肝细胞摄取。

　　②非结合胆红素的结合：非结合胆红素在葡萄糖醛酸转移酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素。结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出。

　　③结合胆红素的排泄：结合胆红素经微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，十二指肠乳头排入十二指肠。

　　④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原。尿胆原的大部分氧化为尿/粪胆素从粪便中排出体外；小部分尿胆原(10％～20％)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环，由肾脏排出体外。

　　三、新生儿黄疸的分类及发生原因

　　新生儿期，上述胆红素代谢过程的任一环节出现障碍，均可出现新生儿黄疸。

　　（1）生理性黄疸

　　生后2～3天出现，4～6天达高峰，足月儿在2周左右消退，黄疸程度较轻无伴随症状；早产儿的生理性黄疸可出现较晚，程度较重，消退也较晚(3～4周)。

　　发生原因：新生儿期胆红素产生过多（红细胞数目相对较多，破坏也会增多；红细胞寿命短）；肝脏酶系统发育不成熟；肠肝循环增加等。

　　（2）病理性黄疸

　　特征

　　①黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸；

　　②黄疸程度重，血清胆红素>205.2~256.5umol/L，或每日上升超过85umol/L；

　　③黄疸持久，足月儿>2周或早产儿>4周；④黄疸退而复现。

　　发生原因

　　①溶血性黄疸：红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。包括：地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、异型输血后溶血、新生儿溶血、败血症等。

　　②肝细胞性黄疸：肝细胞发生广泛性损害，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。常见的有败血症、巨细胞病毒感染、乙型肝炎病毒感染等。

　　③阻塞性黄疸：无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。