扁平苔藓是一种原因不明的皮肤粘膜慢性炎症性疾病，皮肤病变多出现在上肢的屈面和下肢的内侧面，表现为针头至绿豆大小、扁平、紫红色、多角形丘疹。还可有指(趾)甲的纵沟及变形。口腔病损可以发生于口腔粘膜的任何部位，大多左右对称。患者多无自觉症状，常偶然发现。有些患者感粘膜粗糙，粘膜充血糜烂时，遇辛辣、热、酸、咸味刺激时，局部敏感灼痛。临床表现为珠光色白色条纹，可以多种多样的形式出现如：网纹状、环状、条纹状、斑块状、丘疹状、水疱状、糜烂、萎缩。病情可反复波动，可同时出现多样病损，并可相互重迭和相互转变。 山东中医药大学中鲁医院口腔科刘挺立

　　病理表现为：(1)．上皮的不规则增生：(2)．上皮钉突呈不规则锯齿状；(3)．基底细胞液化变性； (4)．上皮下固有层淋巴细胞带状浸润；(5)．可见到胶样小体。 OLP免疫病理学变化为： 1．病损组织的直接免疫荧光检查所见： (1) 上皮基底膜区可见有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，呈细小颗粒状荧光图型。 偶见1gG，1gA。 (2) 部分病例可见补体沉积，主要为C 5或C 3，偶见C 4，呈点荧光图形型。 (3) 胶样小体(Colloid body又称Civatte body)Ig及C均呈阳性荧光反应(包 括1gG、1gA、1gM、ClQ、C4、C 3、C 5等) (4) 纤维蛋白(fibrin)或纤维蛋白原(fibrinogen)在基底膜区为高频度的沉积(可达95―100％)，少数病例可见fibrin在血管壁表面沉积。 2．病损组织的上皮下固有层中，致密带状淋巴细胞浸润带主要为T一淋巴细胞，少量为B淋巴细胞。浸润带的上缘与上皮相连处界限不清，下缘分界比较清楚，靠近液化基底膜区域以Te／s．细胞为主，并且可游离至上皮内，而Th细胞多散在分布于固有层； 3．部分患考血清中存在自身抗体，如抗核抗体阳性率达30―40％，抗体滴度为l／20―1／640．主要为18G。 与OLP有关的免疫活性细胞： 1．K C(角沅细胞)能分泌多种细胞因子，异常表达MC―II型抗原，在0LP的局部免疫反应中发挥着免疫调节、调控、抗原呈递的作用，在0LP的发病机理中占有重要的地位，和T淋巴细胞的相互作用，使T淋巴细胞在皮肤或粘膜上皮内聚集并发生免疫应答反应，造成局部上皮组织的损伤，导致OLP病损的出现。 2．LC(郎罕氏细胞)：比是免疫系统中的一个重要细胞，LP中比的数量是正常的13倍。分布于紧贴基底细胞层的位置，在有病变时离开基底层而散在分布于棘细胞层的中下层，这是由于上皮内的抗原物质诱发比游走于上皮内，通过识别，吞噬和处理这些抗原后把抗原信息传递给淋巴细胞，引起淋巴细胞浸润带的出现，造成局部的免疫应答，导致LP病损的发生。 3， MC(肥大细胞)：位于浸润与浸润的邻接区，与迟发性超敏反应中所见的一样，可见肥大细胞脱颗粒，肥大细胞参与协助T淋巴细胞在固有层内的浸润。肥大细胞脱颗粒时释放具有免疫活性的肿瘤坏死因数―a。(TNP―a。)，加强内皮细胞粘着分子的表达，某些药物、电位差、创伤、感染、精神压抑时产生的神经肋均会引起肥大细胞的脱颗粒，导致口腔粘膜、皮肤LP的出现，并不断加重病情。 4．MQ(巨噬细胞)：位于基底膜交界处，与基底细胞变性损伤有关。在LP的发病早期M如作为重要的抗原提呈细胞摄取、处理、提呈抗原给T淋巴细胞，刺激T淋巴细胞产生免疫反应：免疫反应的结果激发巨噬细胞为活化的巨噬细胞并分泌多种生物活性物质，在清除病变区的抗原、变性细胞等的同时也造成了基底膜的损伤，继而出现皮肤和粘膜的表层损害。巨噬细胞在LP的发病中可能起辅助免疫反应的作用。 5．黑素细胞：在KC细胞分裂增殖加速时，黑素细胞活性增加，有可能对抗LP病变的发生。(尚不能肯定) 1．淋巴细胞是人类免疫细胞中的一大群，细胞免疫即T淋巴细胞介导的免疫应答在LP的发病中起主要作用。在LP的早期病损中以Th细胞为主，晚期以Tc/s细胞为主，早期的Th浸润有利于接受来自免疫刺激细胞所提供的抗原，发生免疫反应，而后期Tc/s细胞增多有利于发挥细胞毒作用，附着并杀死上皮细胞，造成临床病理损害。在分布上Th细胞多分散分布于固有层及真皮层中，而Tc/s细胞游至上皮内，靠近液化变性的基底膜区域，这种区域性分布的差异，有利于Tc/s细胞发挥其攻击作用。对基底细胞、角质细胞产生抑制作用和细胞毒作用造成上皮细胞的液化、坏死，为 临床上病理改变提供了依据，在糜烂性LP中Tc/s“细胞相对增多，这便可解释糜烂性LP的发生。

　　 OLP的发病机制： 郎罕氏细胞(LC)是免疫系统的一个重要细胞，作为口腔粘膜内的主要免疫细胞之一，有学 者推测它在0LP的发病中起始动与放大作用。当外来或与外来抗原结合的自身抗原侵及皮肤，粘膜时，被激活的首先是LC，LC接受抗原后处理并递呈给Th细胞，Th细胞识别抗原及LC表面的MHCII类抗原后被激活，分泌多种细胞因子，引起一系列细胞免疫反应，同时吸引Tc/s细胞进入上皮内和病灶区，形成特征性的淋巴细肥浸润带，激发局部的免疫应答，造成粘膜组织损伤。Tc/s细胞在造成局部组织损伤的同时，还同时分泌Y―干扰素(Y―INF)及多种细胞因子；进一步促使KC上的HLA―DR异常表达和LC合成HLA―DR，使OLP病损不断扩大。 0LP上皮细胞的损伤并不是内在因素所致，而是由于免疫细胞移入表皮后发生，上皮细胞损伤的方式为细胞免疫所致，而非补体损伤所致。 OLP的诊断： 根据口腔白色珠光条纹组成的网状、环状、树枝状、条状、斑状等图形，如难以确认，可进行活检，根据病理上的基底膜区液化和密集的淋巴细胞浸润带一般均可诊断。