随着生活节奏的加快，饮食种类的加多，消化系统的疾病在不断增加，尤其是胃，胃作为人体重要的消化器官占有重要的地位，收受到的伤害也比较大，慢性胃炎就是典型的例子，下面让我们来简单了解下他的临床表现及治疗吧。

　　病因

　　现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

　　1.幽门螺杆菌感染　Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

　　(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。

　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

　　(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

　　(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。

　　(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。

　　(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。

　　(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

　　2.遗传因素 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

　　3.年龄 临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

　　4.吸烟 严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

　　5.饮酒 Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。

　　6.食物刺激 各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。

　　好了，以上就是小编对于慢性胃炎的相关介绍，希望能够给大家带来帮助，小编倍感荣幸，乐此不疲。对于胃病小编建议养胃，胃是靠养的，生活中还要有一定的生活节奏，规律饮食，拥有好的生活方式，疾病远离我，祝患者早日康复。