一、概述：

　　肺栓塞（PE） ：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍的临床病理生理综合征，表现为呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐等，大块PE可引起急性肺原性心脏病，甚至猝死。见于血栓、脂肪、空气、羊水栓塞，最常见是血栓栓塞（PTE），血栓来源于深层静脉，主要来自下肢深静脉。治疗主要溶栓和抗凝。北京大学第一医院呼吸内科李桂莲

　　二、定义

　　PTE：体静脉或右心血栓栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。

　　肺梗死（pulmonary infarction):PE发生后，若其支配区域肺组织因血流受阻或中断而发生肺坏死。

　　三、PTE的发生机理及危险因素

　　栓子主要来源于深层静脉血栓。

　　静脉内血栓形成有：

　　               ◇血管内局部损伤。

　　               ◇血液淤滞。

　　               ◇高凝状态。

　　遗传因素： V因子突变、S蛋白缺陷、C蛋白缺陷、 抗纤维 蛋白酶缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏等。

　　继发因素：手术、缺少活动、创伤、肿瘤、肥胖、高龄、高血脂、高血压、肾病综合症、口服避孕药、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、留置中心静脉导管、SLE、心肺疾病等。

　　四、临床类型及表现

　　临床类型：

　　◇猝死型

　　◇不能解释的呼吸困难。

　　◇急性肺原性心脏病：突发呼吸困难，紫绀，濒死感，低血压，休克，右心衰竭。见于栓塞两个肺叶以上者。

　　◇肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。

　　◇反复性肺血栓栓塞。（慢性肺动脉高压）

　　临床症状：

　　☆呼吸困难：占90%。

　　☆胸痛：占88%。

　　☆咯血：占30%。

　　☆惊恐：占55%。

　　☆咳嗽：占50%。

　　☆晕厥：占13%。

　　☆腹痛：与膈肌刺激有关。

　　☆休克、烦躁、恶心、呕吐、出冷汗。

　　体征：

　　      肺动脉第二心音亢进

　　      肺动脉瓣区可闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音，也可有舒张期返流样杂音。

　　      三间瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，见收缩期波动。

　　      胸腔积液

　　      重症者有右心衰竭的体征。

　　五、辅助检查   

　　1、动脉血气分析：常表现为低氧血症、低 碳酸血症

　　2、 心电图：窦性心动过速,T波异常、    SⅠ  QⅢ TⅢ征、完全或不完全性 右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位

　　3、X线胸片

　　       ①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；

　　       ②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；

　　       ③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，有肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液

　　4、超声心动图：    严重患者，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；      室间隔左移和运动异常；     近端肺动脉扩张；    三尖瓣反流速度增快；

　　超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若长期存在肺动脉高压，可见右心室壁肥厚

　　5、血浆D-二聚体（D-dimer）：急性PTE时升高。

　　        若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE。

　　6、CT肺动脉造影（CTPA）：肺动脉截断、充盈缺损。

　　7、肺动脉造影

　　六、诊断

　　1、提高对肺栓塞的认识，对可能的临床表现要全面思考。

　　2、对可疑肺栓塞者进行胸片、ECG、动脉血气分析、UCG、D-二聚体检查。

　　3、上述检查提示PTE者做CTPA、核素V/Q扫描、PA造影。CTPA或肺动脉造影是确诊的重要证据。

　　七、鉴别诊断

　　1、急性心肌梗死及心绞痛

　　2、主动脉夹层

　　3、胸膜炎、心包炎、自发性气胸

　　4、心功能不全

　　5、支气管肺疾病

　　八、治疗

　　l 对症治疗

　　2 抗凝治疗：抗凝血药物主要有 肝素、 低分子肝素和华法林

　　溶栓治疗：常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt- PA）、 尿激酶（UK）、 链激酶（SK）

　　3 介入及手术治疗