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颅内高压与视神经损伤

发布时间：2015-12-12 来源：中华康网

　　我看了太多的颅内高压压迫性视神经病变的患者，他们来找我就诊太晚，这不能够责怪当地的医生，因为国内对此病的治疗太落后。我回国后一直在呼吁，但影响甚小。希望通过这个平台让更多的医生（神经内科、外科、眼科）能够了解这个疾病的诊治，帮助更多的患者得到早期治疗和康复。

　　今日有空，多发一些文章，如下：四川省医学科学院・四川省人民医院眼科陈辉

　　颅内高压( intracranial hypertension) 是因脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑血流灌注过多，导致颅内压升高，并持续维持在2. 0 kPa( 15 mmHg，200mm水柱) 以上。由于视神经鞘与颅内硬脑膜、蛛网膜相延续，高颅内压通过视神经鞘下间隙传导至视神经眼球端; 视神经鞘在视神经眶内段近眼球端包绕视神经形成袖套样盲管，颅内压力被传导至盲管末端产生较高的压强，导致视乳头缺血、缺氧，在几小时至几天内产生双侧( 可有单侧) 视神经乳头水肿( optic disc swelling) ，形成颅内高压性视乳头水肿( papilledema) 。

　　患者眼底检查表现为双侧视乳头隆起，边界模糊，视乳头静脉搏动消失，静脉迂曲扩张，可伴有浅层出血。患者早期多无明显自觉症状; 随着病程进展，常可出现一过性视力模糊，色觉异常，或短暂的视力丧失，一般仅持续数秒，少数可达30 秒左右; 轻度视力下降（0.8左右）或者失误变暗，对比度下降常常在颅内高压持续1～ 2 月后出现，视野可发生生理盲点扩大；若高颅内压继续持续，视野则出现不同程度的缩窄，视力进一步恶化，下降;3-6个月后，患者视力迅速下降，视野快速缩窄，常常处于0.1或以下；晚期因颅内高压和视神经鞘内高压得不到有效缓解，导致不可逆的永久性视力丧失，盲或者光感视力。

　　常见的颅内高压性疾病包括：各种原因的脑膜炎（隐球菌脑膜炎、化脓性脑膜炎、梅毒性脑膜炎、结核性脑膜炎）；各种原因的颅内静脉窦血栓形成；特发性颅内高压（良性颅内高压）；肿瘤等颅内占位的继发性颅内高压。

　　陈辉

　　2015-6-19，成都

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