(5) 实验室诊断  脑脊液检查；压力稍高，外观清亮，早期淋巴细胞多不超过10～30×106/L（但增至50～300不能排除本病）。蛋白质多在病程第5天以后逐渐进行性增高，大多0.5g/L～3g/L，至1月左右达高峰，个别>10 g/L，慢性型可达20 g/L，75%γ球蛋白（IgM、IgG）增高。这种蛋白细胞分离(protein-cell dissociation)现象占85%以上，是本病的一个显著特点，也是诊断指标之一，但与病情无一定平行关系，产生的原因是周围神经和神经根炎性肿胀后，蛋白渗出增多，脑脊液吸收发生障碍所致。脑室和脑池液中蛋白一般正常。脑脊液中蛋白增高平均维持半年。大量蛋白如阻塞蛛网膜颗粒可继发颅内高压和视乳头水肿。3%的病人蛋白并不增高。此外，糖、氯化物正常。四川大学华西第二医院小儿科肖侠明

　　炎性脱髓鞘型GBS表现为远端潜伏期延长，神经传导阻滞，神经传导速度减慢，F波潜伏期延长，伴远端复合肌运动电位降低。轴索型GBS(AMAN)表现为运动神经远端复合肌肉动作电位波幅降低。

　　幼儿期起病的慢性炎症脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy，CIDP)多在成人发病,小儿少见,但临床上仍可见一些起病类似急性感染性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),但其发展和预后与AIDP不同,治疗上也有有差异,临床中应注意鉴别。

　　2. 治疗: 治疗包括使用糖皮质激素问题和呼吸肌瘫痪治疗问题。

　　(1) 糖皮质激素疗法:  许多神经免疫性瘫痪疾病经常使用糖皮质激素，一般认为急性期用激素可使抑制免疫，减轻病情，缩短病程。但激素能增加感染的机会，停药过早可使病情加重，有对照研究，使用激素病死率并无明显下降，因而不必常规使用激素。

　　糖皮质激素治疗机理: ①大量丙球的Fab可变区有中和抗原(Ag)的作用，能中止自身抗体(Ab)的产生；抑制B细胞和Th1细胞的功能，并不伴有调节性T细胞的产生；②Ig能中和循环中的自身抗体和循环免疫复合物,使它们的生物活性下降；③Ig与免疫复合物中的抗原相结合，改变免疫复合物分子量的大小，使之易被单核巨噬细胞(M-P S)吞噬清除，缓解病情；④Ig具有抗Ig Fab段抗体(抗独特型抗体)，能封闭Bl表面Ig Fab段，阻止抗原刺激，抑制自身抗体的产生，取得持久效应；⑤通过补体结合点激活补体，与巨噬细胞表面Fc受体合，促进吞噬功能，使免疫下调；⑥抑制细胞免疫反应，抑制炎性细胞因子的产生，减少自身组织的破坏；⑦与target细胞特异性结合，抑制炎性细胞活动；⑧阻止IL-6活性，使体外周淋巴细胞凋亡加速。一般认为急性期可使用激素抑制免疫，减轻病情，缩短病程。但激素能增加感染的机会，停药过早可使病情加重，有对照研究，使用激素病死率并无明显下降，因而不必常规使用激素。

　　糖皮质激素最常采用的是泼尼松，―般开始用2 mg/（kg.d），以后逐渐减量，疗程2周～8周不等，视具体疾病和病情而定。或用地塞米松（5 mg泼尼松=0.75 mg地塞米松）。

　　(2) 静滴免疫球蛋白（IVIG）:为中和抗原和自身抗体，使免疫下调可静滴IVIG ,2.5～5 g/次，3次～5次。大剂量IVIG联合甲强龙早期治疗GBS可有效抑制麻痹进展,尤其是呼吸肌麻痹进展,减少人工呼吸机通气应用,降低死亡率。

　　       (3) 血液置换(plasma exchange therapy,plasmapheresis):血浆置换是血液净化技术的重要部分，是指将全血分离成血浆与细胞成分，然后快速清除血浆中的致病因子自身免疫性抗体（如IgG，IgM等）；循环免疫复合物；异型抗原,外源性或内源性毒素，以达到治疗的目的。

　　(4) 呼吸肌瘫痪治疗:有呼吸肌瘫痪时，应注意保持呼吸道通畅，可采取体位引流(postual drainage)，雾化吸入(nebulizer)，定时拍打(clap)胸部辅助咳痰等措施。如仍有呼吸困难，出现发绀、或还有后组脑神经麻痹者，宜及时作气管切开、插管，并辅以人工呼吸器，以便顺利吸痰，纠正缺氧和二氧化碳潴留。能量合剂(mixture energy)和维生素亦应使用。