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    出诊医院： 上海交通大学医学院附属新华医院 消化内科
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轮状病毒引起腹泻的发病机制是什么

    发布时间：2023-10-11    编辑：汪余勤
        浏览量：2229

轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠，通过轮状病毒外壳蛋白VP4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。然后在上皮细胞胞质内增殖，使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落。

由于绒毛上皮细胞的破坏，使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶减少，一方面导致洗手功能障碍。同时，降低双糖向其他单糖转化，不被吸收消化的双糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。此外，A组轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白NSP4还具有细菌内毒素样作用，可引起细胞内钙离子水平升高，促使小肠黏膜CAMP水平上升导致腹泻发生。

当小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落后，隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞。由于来自隐窝底部的细胞功能不成熟，仍处于高分泌、低吸收状态结果导致肠液滞留，使腹泻时间延长。此外，乳糖移到结肠被细菌分解后，进一步提高肠腔内渗透压使症状加重。大量的吐泻，丢失水和电解质，导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。

参考资料[1]李兰娟,任红.传染病学.第8版[M].北京.人民卫生出版社.2013.

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