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慢性胃炎病变轻者不需治疗,当有上皮增殖异常﹑胃腺萎缩时应积极治疗。慢性胃炎的发病可能与下列因素有关:
1、幽门螺杆菌(Hp)感染:Hp经口进入胃内,部分可被胃酸杀灭,部分则附着于胃窦部黏液层,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面,一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用,另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于p定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化;
2、十二指肠-胃反流:胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流,可导致胃黏膜慢性炎症;
3、自身免疫:胃体腺壁细胞除分泌盐酸外,还分泌一种黏蛋白,称为内因子。它能与食物中的维生素Bp(外因子)结合形成复合物,使之不被酶消化,到达回肠后,维生素B得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时,作为靶细胞的壁细胞总数减少,胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能,导致维生素B12吸收不良,出现巨幼红细胞性贫血,称之为恶性贫血;
4、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏:老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲,小动脉壁玻璃样变性,管腔狭窄。这种胃局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低,可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢性化,上皮增殖异常及胃腺萎缩。
参考资料:[1]葛均波,徐永健.内科学.第8版[M].北京.人民卫生出版社.2013.










消化系统疾病的诊断与治疗。尤其在消化道肿瘤的基础与临床研究,炎性肠病的临床研究与诊治以及肝硬化的诊治等方面进行了较深入的研究。