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肺性脑病之所以不能够高浓度吸氧,是由于肺心脑病的病理生理基质,是由于呼吸功能不全导致二氧化碳潴留,二氧化碳潴留导致的高碳酸血症,通常对皮层有不同程度的抑制,以至于患者出现不同程度的意识障碍,有些患者表现为嗜睡,有些患者严重时可以表现为昏迷。
患者在没有接受呼吸机治疗的条件下,倘若吸氧浓度过高,纠正缺氧的同时,可能会抑制呼吸中枢的兴奋。正常情况下,呼吸中枢依赖二氧化碳和缺氧的兴奋,都可以导致呼吸中枢兴奋。但有长期高碳酸血症的患者,二氧化碳已经不足以兴奋呼吸中枢。呼吸中枢的兴奋,主要依赖于缺氧。高浓度吸氧有可能阻断缺氧,对呼吸中枢的兴奋,反而加重呼吸中枢受抑制状态,加重已有的呼吸功能不全导致的高碳酸血症,加重二氧化碳潴留导致的肺性脑病的意识障碍。因此,主张将吸氧浓度控制在40%左右,既可以不同程度的纠正缺氧,又可以避免高浓度吸氧,使氧分压过高,对呼吸中枢的兴奋减弱,呼吸抑制,加重肺性脑病。
但接受有创无创机械通气的患者例外,因为此时患者已经不依赖呼吸中枢发出冲动,呼吸机完全可以替代呼吸中枢产生呼吸动作。所以肺性脑病不能用高浓度吸氧,主要是指没有接受机械通气辅助通气的患者。当接受有创无创机械通气辅助通气,有呼吸机替代呼吸中枢产生呼吸动作的情况下,就不一定要高浓度吸氧。但任何患者吸氧的浓度通常是指能够纠正低氧血症的最低吸氧浓度,>60%的高浓度吸氧可能导致氧中毒。









