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脑出血的病理变化主要有以下几种情况:
1、脑出血引起的局部脑组织因为血肿撕裂、受压引起神经功能障碍。
2、脑出血以后,机体内形成凝血级联反应,造成凝血酶产生过多,凝血酶具有较大的细胞毒性作用,早期可以引起脑水肿、血-脑屏障破坏,晚期又会加重脑水肿表现。
3、血肿形成以后,在血肿分解的过程中红细胞被破坏,血红蛋白分解会形成血红素、铁离子。血红素和铁离子在动物体内实验已经表明具有神经毒性作用,炎症细胞浸润也会造成白细胞活化,也会引起神经毒性作用,加重脑水肿。
4、血肿周边的脑血流灌注加下降,神经缺血性损伤,进一步诱发细胞凋亡。
5、血肿的占位效应会引起颅内压增高、脑血流下降、脑灌注压下降,进而引起神经缺血性损伤,加重脑水肿。
占位效应比较明显和出血量比较大时,会引起脑移位,进而形成脑疝,导致病情急速恶化,甚至死亡。
脑出血病人心、肺、胃肠等器官多会引起不同程度的损伤,器官在失去大脑协调后出现紊乱,可能会加重病情,导致多器官功能衰竭,进而加重病情,并加速病人死亡。









