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2型糖尿病和高血压发生共同发病机制,主要是胰岛素的抵抗,在肥胖、甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。
2型糖尿病其发病机制主要有两方面,即胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,最早期首先出现胰岛素抵抗,胰岛β细胞要增加胰岛素分泌。如果其增加的胰岛素分泌能够克服胰岛素抵抗,这时血糖保持正常,叫血糖正常期。
如果其分泌的胰岛素不能克服胰岛素抵抗,就会出现血糖的升高,包括糖耐量减低和糖尿病。长期的胰岛素抵抗导致胰岛β细胞功能衰退,所以到了后期会出现胰岛功能减退。
而胰岛素抵抗,可造成继发性的高胰岛素血症,引起继发性高胰岛素血症,肾脏水钠重吸收增加,交感神经系统的活动亢进,动脉的弹性减退,从而使血压升高。









