创伤后应激障碍的病理机制

PTSD的病理机制复杂，涉及较广，最近二十余年的研究主要集中在遗传特征、神经内分泌特征、神经影像学特征和神经电生理特征四个方面。

1、遗传特征：早期的双生子研究发现在经历同样的应激事件后同卵双生子与异卵双生子相比更容易一起发展成为PTSD。随后，分子遗传学研究发现和其他精神疾病一样，PTSD的遗传也被视为多基因作用，主要涉及多巴胺系统(多巴胺受体基因、多巴胺转运体基因)、5-羟色胺系统(5羟色胺转运体基因)、糖皮质激素受体基因等。

2、神经内分泌特征HPA轴功能失调可能参与了PTSD的发生，许多研究显示PTSD患者血皮质醇水平降低，PTSD患者对小剂量的地塞米松抑制试验呈超敏反应，目前认为PTSD患者可能存在糖皮质激素受体的敏感性增强以及GR介导的负反馈增强。此外，还有证据表明PTSD患者肾上腺素、去甲肾上腺素有持续的升高，而血液脑源性神经营养因子(BDNF)水平则显著低于正常人群。

3、神经影像学特征PTSD脑影像学的研究结果主要发现患者的海马与海马旁回、杏仁核、内侧前额叶等存在功能异常。

4、神经电生理特征事件相关电位研究显示，PTSD患者在靶刺激和工作记忆过程中P300波幅明显下降，并且下降程度与PTSD的症状显著相关。此外，P200波和P50波的异常也有报道，但研究结论有待进一步确认。