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大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎,常发生于单侧肺,多见于左肺或右肺下叶,也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。其典型的自然发展过程大致可分为四期,充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
1、充血水肿期:发病的第1-2天,病变肺叶肿胀,呈暗红色。此期的渗出液中常可检出肺炎链球菌,患者因毒血症,而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等,胸片X线检查显示片状分布的模糊阴影。
2、红色肝样变期:一般于发病后的第3-4天,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观,故称红色肝样变期。此期渗出物中,仍能检测出较多的肺炎链球菌,X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广,患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低,可出现发绀。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。
3、灰色肝样变期:发病后的第5-6天,病变肺叶仍肿大,但充血消退由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝,故称灰色肝样变期。此期肺泡仍不能充气,但病变肺组织内,因肺泡间隔毛血管受压,血流量显著减少,静脉血氧含量不足反而减轻,使缺氧状况得以改善。患者咳出的铁锈色痰,逐渐转为黏液脓痰。渗出物中的致病菌大部分被杀灭,此时机体的特异性抗体已形成,故不易检出细菌。
4、溶解消散期:发病后1周左右进入该期,此时机体的防御功能显著增强,病菌消灭殆尽,肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白水解酶,将渗出物中的纤维素溶解,由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失,病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后,肺组织结构和功能恢复正常,胸膜渗出物亦被吸收或机化。患者体温下降,临床症状和体征逐渐减轻、消失,胸部X线检查恢复正常,此期历时1-3周。
参考资料:[1]步宏,李一雷.病理学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.









