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肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固胡系统(RAAS)失衡以及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥作用。
1、门静脉高压:门静脉高压是肝硬化发展到-定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞门静脉血回流受阻门静脉系统血管内压增高毛细血管静脉端静水压增高水份漏入腹腔。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。研究表明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分流术;
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强:门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强,导致钠水诺留,是腹水形成与不易消退的主要原因;
3、其他血管活性物质分泌增多或活性增强:肝硬化时其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强使脾脏小动脉广泛扩张促使静脉流入量增加,同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加,可产生钠猪留效应;
4、低白蛋白血症:肝硬化时白蛋白合成功能明显减低引起血浆胶体渗透压降低,促使液体从血浆中漏入腹腔形成腹水;
5、淋巴回流受阻:肝硬化时肝内血管阻塞,肝淋巴液生成增多当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂可形成糜性腹水。
参考资料:[1]徐小元,丁惠国,李文刚,等.肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南[J].临床肝胆病杂志,2017.








胆道结石的微创治疗,以及肝脏肿瘤、胰腺肿瘤的规范化手术治疗,以及甲状腺肿瘤、乳腺肿瘤和胃肠道肿瘤的规范化治疗。

