系统性红斑狼疮的病因及发病机制有什么

系统性红斑狼疮（SLE）是一种多因素参与的自身免疫性结缔组织病，常累及多系统、多器官，临床表现复杂，病程迁延反复。SLE病因及发病机制不明，发病可能与遗传、免疫紊乱、内分泌异常及环境等因素有关。

一、遗传：

动物狼疮模型的研究、人种比较及家族分析，表明SLE有很强的遗传倾向。

二、免疫功能紊乱：

1、T淋巴细胞：SLE患者的淋巴细胞总数和T淋巴细胞数目减少。通常认为是抗淋巴细胞抗体所致。现在发现活化诱导的细胞死亡也是其原因之一；

2、B细胞：SLE的B细胞在无刺激情况下体外培养可自发产生免疫球蛋白，然而同样的B细胞对外源刺激反应性却降低，推测这种B细胞已在体内被活化；

3、抗核抗体：与自身抗原结合后。形成免疫复合物。沉积于某些特定部位。造成相应的组织损害；

4、细胞凋亡：SLE患者体内细胞凋亡异常，提示细胞凋亡过程参与了SLE的发病。

三、内分泌异常：

妊娠或流产或服用孕激素避孕药可使SLE症状恶化，SLE与性激素有关。

四、环境因素：

病毒感染曾被认为是SLE发病的重要因素，病毒本身有B细胞活化因子的作用，也可通过损伤抑制性T细胞，引起细胞活化。

参考资料：[1]蔡柏蔷,李龙芸.协和呼吸病学 上下册.第2版[M].北京.中国协和医科大学出版社.2011.