休克时机体的改变有哪些

休克时机体的病理生理学改变有微循环改变、体液因子的改变、代谢的改变、细胞损伤和氧动力学改变等。

1、微循环改变：微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。休克早期，由于有效血容量降低，引起动脉血压下降、组织灌注减少和细胞缺氧。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理生理变化；

2、体液因子的改变：当机体受到任何严重的有害刺激打击时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反应以抵抗有害刺激维持生理功能，即应激反应。应激反应是一把双刃剑，适度的应激反应有利于维持内环境的稳定和组织的修复，但若应激过度，则可能导致自损；

3、代谢的改变：糖代谢障碍引起细胞能量危机。在生理情况下，胞、器官和人体功能都有赖于细胞持续地产生能量，休克时代谢的变化包括：蛋白质分解和糖异生增加；骨骼肌和肝糖原分解加速；缺氧时，无氧代谢增加，乳酸产生增加，加上肝脏对乳酸的代谢障碍，使乳酸积聚，导致代谢性酸中毒；

4、细胞损伤和氧动力学改变：休克的细胞损伤取决于休克的持续时间和严重程度。无氧代谢下ATP合成减少且持续耗，使细胞膜Na-k-ATP酶功能受损，造成细胞水肿和高钾血症细胞膜损伤跨膜电位明显下降。

参考资料：[1]李文志，姚尚龙.麻醉学.第4版[M].北京.人民卫生出版社.2018.