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先兆子痫2期变化有哪些表现

    发布时间：2023-09-14    编辑：黄凤华
        浏览量：2345

先兆子痫2期主要是在妊娠末期缺血的胎盘释放多种可溶性血管活性物质，导致全身内皮细胞功能障碍。

血管内皮生长因子是特异性内皮细胞有丝分裂原，在促进血管再生过程中起重要作用。Fms样酪氨酸激酶是VEGF受体。FLT-1不同剪接形成的内源性蛋白，称之为可溶性FLTI，sFLT-I能够阻止循环VEGF和内源性VEGF受体结合，先兆子痫患者胎盘sFLT-1表达和分泌增加。输注外源性sFLT-1可以诱导大鼠先兆子痫。

肾素-血管紧张素系统胎盘RAS由两部分组成，分别在胎儿胎盘组织和母体胎盘组织中。先兆子痫时，胎盘血流灌注不足，导致蜕膜中RAS激活，同时机体对AngⅡ敏感性增加，导致血管收缩，血压升高，引发一系列病理生理变化。研究证实先兆子痫时，肾素主要来源于子宫胎盘，母体产生的AngⅡ，介导先兆子痫病理生理过程。

参考资料：[1]杭宏东.肾内科学高级医师进阶.第1版[M].北京.中国协和医科大学出版社.2016.

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