继发性甲状旁腺功能亢进的临床表现是什么

继发性甲状旁腺功能亢进的临床表现根据骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤病变、神经、肌肉系统分析。

1、骨骼系统：早期无明显症状，晚期可有：肌无力、酸痛；自发性肌腱断裂；骨折、骨痛，并发纤维骨炎或软骨病时可能有骨痛，但痛无定处，突然的胸痛可能为肋骨骨折，多见于骨质减少症和软骨病患者；

2、心血管系统：心血管系统的表现主要是与SHPT相关的钙化异常，包括血管钙化、心肌钙化、瓣膜钙化、心脏传导系统钙化、钙性尿毒症小动脉病（CUA)。临床上可导致心肌缺血、心肌梗死、充血性心力衰竭、高血压，心肌钙化可导致心肌功能损害，心脏传导系统钙化可导致心律失常甚至猝死；

3、血液系统：SHPT参与肾性贫血的发生，主要表现在SHPT与溶血有关：高PTH抑制红细胞膜钙泵活性，使细胞内钙增加，脆性增大；高PTH还能抑制Na²-K-ATP酶活性，

抑制红细胞糖酵解，干扰能量代谢，使红细胞寿命缩短；高PTH增加红细胞的渗透脆性，加速溶血；

4、皮肤病变：钙性尿毒症小动脉病(CUA）最明显的损害部位是皮肤，表现为孤立的皮损或多发皮损，进展相对较快，常发红或网状青斑样脱皮、浅紫色硬结、呈串珠状、皮肤剧痛难忍，感觉过敏，损伤末期皮肤溃疡、坏死或缺血坏疽，皮肤可出现钙盐沉积；

5、神经、肌肉系统；尿毒症脑病的发病主要原因之一是：SHPT及离子运转异常引起的脑组织及血液中钙含量及PTH升高，可能是造成神经突触功能受损、信息加工处理功能障碍的主要因素。终末期肾脏疾病患者可出现自主神经损害，临床表现为性功能减退、血压降低、心律失常，PTH升高是其重要发病机制。

参考资料：[1]杭宏东.肾内科学高级医师进阶.第1版[M].北京.中国协和医科大学出版社.2016.