急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制
斑块破裂+血栓形成
ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”
ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”
AMI治疗历程
1960s以前 ―保守治疗,住院死亡率可高达30%
1960s ―CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15%运城市中心医院老年病科张国梁
1980s ―冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率90分钟者: PCI优势尽失
溶栓治疗的理论基础
源于2个观察:
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高; Dewood (1980):AMI 24小时内冠造IRA闭塞者:t-PA>TNK-tPA
再堵
再堵后是否可溶栓,剂量如何?
溶栓剂给药途径
冠脉内给药:早年应用,适于SK或UK非选择性溶栓药,可减少剂量
SK:2万U冲击,2~4千U/分,再通后减半维持1小时,总量25~50万U
UK:4万U冲击,8千U/分,再通后减半维持1小时
静脉用药
适于所有纤溶剂
非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象
纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血
溶栓治疗的适应症
①AMI持续疼痛>30分钟
②心电图:ST段相邻两导联抬高≥0.1mv;新出现左束支阻滞
③症状出现时间:最好
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