1.老年心肌梗死的二级预防 老年心肌梗死的二级预防是指AMI 后的长期治疗。20 多年以来，AMI 在原有的CCU 监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA，使AMI 近期住院病死率从30%左右降至5%左右。AMI 的二级预防，主要是指：①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素；②控制动脉硬化进一步发展的危险因素。心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量，延长寿命、降低病死率。措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式，如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等。药物预防包括：抗血栓形成的药物、β受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失常药物。其他ACEI 抑制剂，具有抗氧化作用的维生素C 等，在心肌梗死二级预防中亦有报道。90 年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验，对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动“ABC”程序A(Aspri，ACEI)、B(Beta Bloker)、C(CholesterolLowering)。这些现代疗法，能明显减低病死率及冠心病事件，改善临床预后，疗效肯定而显着。上海远大心胸医院心血管内科孟庆智

　　2.老年性心肌梗死的叁级防

　　(1)老年急性心肌梗死合并心律失常的诊断和处理：AMI 心律失常可能由于冠状动脉完全阻塞所致严重心肌缺血或由于梗死相关冠状动脉再通所致心肌缺血-再灌注损伤而引起，易发生室性心动过速和心室颤动，是导致AMI 早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常称为缺血性心律失常；由梗死相关冠状动脉再通所致称为再灌注心律失常。

　　(2)急性心肌梗死合并泵衰竭的诊断和处理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克。发生泵衰竭者多数梗死范围较大(25%～40%)，坏死心肌超过40%者易出现心源性休克。其血流动力学特点是：心肌收缩力明显减低，室壁顺应性差(梗死区无运动或矛盾性膨胀)，导致心排出量急剧下降，左室舒张末压增高，导致肺淤血和或肺水肿；另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克，

　　(3)梗死范围扩展：梗死范围扩展(infarct extension)是指发生于梗死后4天以内(多在24～72h)在原梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围扩大，发生新的心肌坏死。镜检见正在愈合的梗死灶周边出现新近坏死灶，或非透壁梗死在邻近的心外膜下层出现新的坏死灶。

　　①发生机制：梗死区扩展的发生与发展主要决定梗死周围缺血心肌的严重程度。与梗死相关冠状动脉开通程度有关

　　A.AMI 早期溶栓治疗：TIMI Ⅲ级开通者，则梗死区扩展及再梗死的发生率小；TIMIⅡ级部分开通者，由于其梗死相关冠脉附壁残留血栓及残余严重狭窄是引起血栓再形成的基础，可导致其梗死相关冠状动脉的前向血流再次闭塞。

　　B.AMI 的急症PTCA：促凝血因子可导致PTCA 后继发的AS 斑块破裂后局部血导栓形成，而引起急性再闭塞。

　　C.心内膜下心肌梗死患者存在着多支冠状动脉病变，并伴有不完全性血栓(血小板血栓为主)闭塞，在此基础上任何减少供氧因素(冠状动脉痉挛、血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(运动、进食、焦虑、情绪激动等)均能发生梗死扩展。供应梗死区的侧支循环建立情况：若梗死相关冠状动脉已闭塞或次全闭塞，而有另一支与梗死相关血管无关的冠状动脉经侧支循环供血给梗死区相关区域，则仍可使原梗死周围心肌缺血减轻。如提供侧支血流的冠状动脉属多支病变，当后者发生严重狭窄时，均可因经侧支循环血流骤减而发生梗死扩展。

　　②临床特征：

　　A.梗死范围扩展的易患因素包括：不完全梗死、非Q 波梗死、低血压或心源性休克、心功能不全、长时间胸痛、肥胖和女性。

　　B.梗死后心绞痛：即AMI 疼痛完全缓解后再次发生的心绞痛，疼痛持续时间长，且反复发作，常并发心律失常、心功能不全或心源性休克。

　　C.ECG 特点：邻近原梗死区相应导联出现新的梗死波，如病理性Q 波或(和)ST-T 变化，与原梗死波，如病理区坏死心肌的充缺损范围扩大，伴相应局部室壁活动减低。

　　D.心肌对比超声显像(ECT)：即超声心肌显像：示梗死区坏死心肌的充盈缺损范围扩大，伴相应局部室壁活动减低。

　　E.心肌酶谱：CK-MB 出现第2 次峰值。

　　F.放射性核素(ECT)：同UCG 心肌造影。

　　③预防和治疗：预防梗死扩展即预防AMI 早期再梗死。A.AMI 早期溶栓治疗：要求尽早、尽快静脉应用SK 或UK150 万～200 万U，继以足量肝素抗凝治疗3～5 天，及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用。溶栓剂、抗凝剂及抗血小板药物最佳组合应用，有利于梗死血管的充分而持续的再通。B.溶栓成功再灌者，如在溶栓后4 周内有再发心肌缺血或再梗死，作延期PTCA；C.溶栓治疗失败，伴持续性胸痛及心肌缺血，应立即做补救性PTCA，使梗死血管开通。D.如AMI发作6h 内的高危大面积梗死患者，有溶栓禁忌证，或AMI 伴心源性休克或泵衰竭者，应首选急症PTCA。E.抗心肌缺血药物治疗：β受体阻滞药、硝酸酯类、ACE 抑制药及早期给予钙拮抗药，尤其非Q 波梗死者给予地尔硫(恬尔欣)。F.给予抗血小板凝集药阿司匹林。G.纠正各种易患因素。

　　(4)梗死区室壁膨胀(infarct expansion，IE)：指早期梗死区心肌持续性不成比例的变薄和扩张，心内膜与心外膜面圆弧伸长，但不伴有坏死心肌数量的增加。镜检可见心肌数量的增加。镜检可见心肌细胞牵张延长和心肌细胞相互滑移并重新排列。梗死区室壁膨胀早在发病数小时至数天即已出现大面积透壁性心肌梗死患者症状出现后24h 即可出现梗死区膨胀，通常在发病后7～14 天达最大限度。严重者在发病后数天室壁厚度即减薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修复期仍可进行性加重。由于节段性室壁变薄膨胀，导致左室容积和室壁应力增大，心肌耗氧增加和心功能减退，梗死区室壁膨胀为室壁瘤形成、附壁血栓及心脏穿孔提供了条件，使泵衰竭、心律失常、体循环栓塞的并发症增加。

　　①影响IE 因素：

　　A.透壁性心肌梗死IE 几乎均发生于穿壁性梗死，IE 的程度与梗死区存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者极少发生。

　　B.梗死范围：一般来说，梗死范围越大，室壁膨胀的发生率越高，程度越重。

　　C.梗死部位：前壁心尖部和前侧壁梗死的室壁膨胀发生率高于其他部位，可能与该部位负荷较重有关。

　　D.室内压力：左室前后负荷过重，致收缩末或舒张末室内压过高形成室壁膨胀的重要原因。因此，高血压、交感神经兴奋、不恰当的应用正性肌力药物、容量负荷过重等均为不利因素。

　　E.药物影响：糖皮质激素和非甾体类抗炎药物(吲哚美辛、布洛芬)影响梗死瘢痕愈合，可致室壁膨胀发生率增高。

　　F.早期再灌注：能挽救心外膜下心肌，从而可防止室壁膨胀的发生。

　　②IE 的诊断：二维超声心动图断层可以显示心脏各个节段的室壁运动和室壁厚度，能过对梗死区大小、室壁厚度、心腔内径等因素的动态观察，可以早期发现室壁膨胀，并可用于评价干预措施的效应。胸部X 线检查及放射核素心室造影也有助于室壁膨胀的诊断。

　　③IE 的预防：

　　A.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物。

　　B.减轻心脏前后负荷，根据病人情况可选用：硝酸酯类、卡托普利、主动脉内气囊泵反搏等措施。

　　C.尽量少用正性肌力药物和升压药物。

　　D.避免过早下床活动、进行运动训练和运动耐量试验。

　　E.适当使用负性肌力药物。

　　F.早期再灌注如早期溶栓治疗经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉旁路术(CABG)。据报道，发病后数小时内恢复灌注，预防IE 有效。