1.引起心输出量降低的因素：出血、休克、严重心律失常。

2.引起心脏负荷增加因素：体力过劳、精神紧张、情绪激动、血压升高、用力排便。

3.冠脉痉挛易发生在夜间的原因：夜间迷走神经兴奋。

4.冠心病心绞痛易发生在晨起的原因：交感神经兴奋，心率增快，心肌耗氧量增加。

5.心绞痛发作诱因：心输出量降低、心脏负荷增加、饱餐、夜间冠脉痉挛。

6.饱餐后易发生心绞痛原因：血中脂肪酸增高，血小板易于聚集、血液粘稠度增高。

7.诱发心绞痛的基本原因：冠脉供血的减少和心肌耗氧量的增加。

8.评价心肌耗氧量指标：心率和收缩压。

9.心肌梗死的3个类型：透壁型、非透壁型、灶型。

10.心肌梗死发生的2个机制：血栓形成和冠脉痉挛。

11.心肌梗死的诊断条件的3:2原则：临床表现、心电图、心肌酶。

12.心肌梗死诊断必备条件：肌钙蛋白的升高。

13.CK-MB、CTNI在诊断心梗中的地位和作用：CK-MB诊断透壁型心梗意义大，CTNI诊断灶型梗死。

14.评价心肌梗塞预后的重要指标：左室舒张末期容积。

15.冠心病和心肌梗死一定有心电图异常吗：不一定。灶型心肌梗塞或回旋支病变可无心电图异常。有些严重冠心病可不出现心电图异常。因冠脉病变范围、病变部位、和发作时间决定了心电图在冠心病诊断中的不足。50％的冠心病患者心电图正常。

16.冠脉造影是诊断冠心病的金标准，冠脉造影正常，一定能排除冠心病吗？不能。有些患者冠脉造影正常，但出现了心梗，其原因是冠脉痉挛或血小板血栓自溶。

17.存在胸痛、心电图缺血改变和心肌酶升高一定诊断冠心病吗？不一定，需排除主动脉、心肌病变可能。

18.缓解心绞痛的方法：吸氧、药物（硝酸酯、倍他乐克、止痛药等）、再血管化治疗。

19.左心室最薄部位：心尖部。

20.心肌梗死的病理过程：20-30分钟心肌开始坏死，1-2小时大部分坏死，1-2周开始吸收，6-8周瘢痕愈合。

21.心肌梗死后心肌收缩的改变形式：收缩不协调、收缩减弱、无收缩、反常收缩及矛盾运动。

22.心肌梗死最早酶学改变是：血肌红蛋白，在犯病24小时内，而尿肌红蛋白能维持83小时左右。

23.大面积心梗的概念：40％心肌坏死的心梗。

24.心梗后心脏破裂的最常见部位：左室游离壁。其他部位是前乳头肌、室间隔。

25.心脏破裂好发时间：心梗后一周内。

26.室壁瘤对人体的影响：影响收缩功能、出现心律失常、形成附壁血栓。

27.室壁瘤容易破裂吗？一般不易。

28.心梗死亡时间及原因：多在一周内，最易死于发病后数小时内。多因恶心心律失常而死亡。

29.心梗住院后应重点预防：严重心律失常、心衰、再梗。

30.心梗后心室变化：梗死扩展和心室扩大。

31.右室梗治疗注意事项：补足血容量，防止低血压，预防缓慢心律失常，慎用利尿剂和硝酸酯药物。

32.窦房结和房室结供血血管：窦房结一般有右冠脉供血，房室结一般右冠脉或回旋支供血。

33.心梗后心源性休克发生的原因：心肌收缩力降低、外周血管扩张、血容量不足，最重要因素是心肌收缩力降低。

34.心源性休克死亡率：80％。

35.目前心梗死亡率：6.5％-8％左右。开始30％，建立监护病房后为15％，溶栓或介入治疗后为6.5％-8％左右。

36.心梗后最严重的临床情况是急性肺水肿合并心源性休克。

37.肺水肿和心源性休克的区别：前者主要是：左房压、肺动脉压升高，后者主要是动脉压和心输出量的降低，后者比前者更严重。

38.急性心梗并发心衰第24小时不易应用的强心剂是：洋地黄，可引起心脏破裂。

39.急性非ST段抬高心梗特点：住院死亡率低，但心绞痛再发率和再梗率及远期死亡率高。

40.降低非ST段抬高型心梗的药物有：地尔硫卓、阿司匹林、他汀药物。

41.治疗急性左心衰最有效的2种药物：利尿剂和吗啡。

42.预防心室重塑的药物：倍他乐克、ACEI或ARB、螺内酯。

43.心肌梗死的治疗原则：缓解心肌缺血、挽救频死心肌、防治严重心律失常、防止心衰、预防心肌重塑、尽可能保存心肌功能。

44.急性心梗住院期间严防：恶性心律失常、急性心衰、心源性休克、再梗、猝死。

45.心脏彩超提示室壁运动异常一定是心梗吗：不一定，病毒性心肌炎亦可出现，但后者不出现心肌变薄。

46.急性心梗一定有胸痛吗？不一定。有些可表现为胸闷、休克、消化道症状，一定要注意心梗的临床表现多样性。

47.心梗住院后必须检查项目是：反复检查心电图、心肌酶、心脏彩超。

48.心梗患者发展方向：缺血性心肌病或猝死。

49.急诊处理透壁性心肌梗死的方法：心电图、心肌酶、心脏彩超检查，阿司匹林300mg、氢氯吡格雷300mg立即嚼服，立即皮下注射低分子肝素，静点硝酸甘油，行心电监护，止疼，随时准备处理恶心心率失常（利多卡因、胺碘酮、阿托品、多巴胺、硝普钠、吗啡、速尿备用），检查除颤仪。向家属交待病情，必要时行急症冠脉介入或搭桥术。

50.高危心肌梗死患者识别：高龄、多器官损害、KILIIP III-IV级、合并肺水肿和心源性休克、心电图广泛ST-T改变、AVR ST段抬高、前降支近端梗塞、频发恶心心律失常。

51.冠心病等致心衰的死亡率：以往相当于恶心肿瘤，4年死亡率达50％，严重心衰1年死亡率达50％。目前应用ACEI、ARB、b-他受体阻滞剂、螺内酯、CRT、ICD等显著降低死亡率。

52改善心衰预后药物和方法：ACE或ARB抑制剂、B受体阻滞剂、螺内酯、起搏器心脏同步化治疗(CRT)、体内自动除颤器(ICD)。起搏器心脏同步化治疗(CRT)降低死亡率36％，体内自动除颤器(ICD)也显著减少猝死，B受体阻滞剂使死亡率下降34％，螺内酯降低重度心力衰竭死亡率30％，ACE抑制剂可以使是死亡率平均下降24％。

53.冠心病等致慢性心衰治疗目的：慢性心衰的治疗目的有三个方面，首要目的是降低死亡率，其次在改善长期预后的治疗之前，应当先采用缓解症状和体征等降低病残率的治疗，第三个目的是预防。

54.冠脉造影阴性能除外冠心病吗？冠脉造影阴性不能排除冠心病。临床急性心梗患者中，冠脉造影显示管腔狭窄程度小于50％的反而要比狭窄程度大的还多。临床发生急性冠脉综合征有两种情况，一是稳定斑块到一定程度，70％的管腔狭小了，引起心绞痛。另一种是管腔狭窄不明显，但不稳定斑块破了，形成血栓，引发心肌梗死。这种不稳定斑块，冠脉造影检查多是阴性结果，但使用血管内超声检查，即可见血管壁内的斑块发展已很成熟――脂类核心大，纤维帽薄，局部有炎症等，极易破裂。

55.急性心梗的治疗方法：药物治疗、介入治疗、急诊搭桥。

56.急性心梗治疗时间窗：3小时内溶栓和介入均可；大于3小时，介入好于溶栓；超过12小时，一般不再溶栓或急诊介入。

57.冠心病患者血压、血脂、血糖控制标准：一般为，将血压控制在130/80mmHg以下，适度地控制体重。糖尿病患者应将空腹血糖控制在6mmol/L左右，餐后两小时血糖要控制在8mmol/L以内，糖化血红蛋白低于7％。还要控制血脂，总胆固醇要低于4.68mmol/L，低密度脂蛋白要低于2.60mmol/L，甘油三酯要低于1.70mmol/L，高密度脂蛋白要高于 1.0mmol/L。

58.冠心病不可控制的危险因素：1性别。2.年龄.3.家族遗传史倾向。

59.最早被证实的且最重要的冠心病的高危因素：高脂血症。

60.冠心病的检查方法：心电图、运动平板试验、冠状动脉造影、冠脉CT、心脏彩超、ECT、心肌酶谱、心肌核素显像、血管镜、血管内超声。61.急性心肌梗塞治疗原则：积极缓解心肌缺血，防治恶心心律失常，防治心衰，预防再梗。62.急性心肌梗塞重要药物：阿司匹林、氢氯吡格雷、低分子肝素、B-受体阻滞剂、硝酸酯类、替罗非班等。

63.急性ST段心肌梗塞溶栓方案：1.rt-PA：15mg静脉注射，35mg+50ml生理盐水静脉滴注，30分钟滴完，后加用肝素；2.尿激酶：生理盐水100ml+尿激酶150万单位静脉滴注，30分钟滴完。动态监测临床表现、心电图、心肌酶，注意防止再灌注心律失常。

64.ST-T改变临床意义：ST―T改变本身并不具有诊断的特异性，影响ST―T改变的疾病与因素是多方面的、复杂的。包括：检查技术上的原因，如心电基线不稳，上下飘移；呼吸与进餐的影响；药物如洋地黄等的影响；电解质影响，如血钾过低；植物神经功能紊乱，精神心理状态的压抑与焦虑；心血管疾病，如高血压、冠心病、左心室肥厚、二尖瓣脱垂、束支传导阻滞、预激综合征、心肌炎、心肌病等；神经系统疾病，如脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、中枢神经系统感染等。 还应注意的是，健康人中也可出现ST―T改变，正常人中有ST段异常的约占10―30％，T波改变者约占15―20％，尤以女性、特别是中青年女性（尤其绝经期前）更为多见。当心电图出现ST―T改变时，不应认为自己就是患上了冠心病。