【概述】

　　强烈地震或人为灾害造成众多人群被困陷于倒塌的建筑物之下常发生大批挤压综合征。挤压伤发生率一般估计约为3％～5％，由于强烈地震可使成千上万灾民受伤，故发生挤压伤的绝对人数可相当惊人。据Better报告一多层建筑物全部塌方可立即导致约80％灾民死亡，若抢救工作能即刻进行，约20％被困陷受害者可得到解救，至少40％存活者将发生挤压综合征。我国1290年河北大地震死亡人数为约10万人;1556年山西大地震死亡数为83万人;1976年唐山大地震死亡24万人;而第一次世界大战死亡人数为11.65万。上述统计资料表明一次强烈地震造成死亡人数可超过一次世界大战一个参战国死亡人数。1988年苏联亚美尼亚大地震死亡人数为25000人。1990年伊朗地震死亡5万人，这两次地震均有国际救援工作队参与救灾。灾后总结出不少经验和教训。1995年日本神户大地震死亡人数在5000以上。

　　【发病机制】

　　(一)挤压综合征所致急肾衰的发病机理挤压伤所致急性肾衰的发病机制有缺血、代谢、创伤和肾毒素等因素参与。挤压伤早期，由于肢体受压造成受压部位肌肉损伤，肌膜通透性增加，水分、钠等溶液快速进入肌肉并堆积在肌肉内，引起肌细胞肿张、肌体高度肿胀、肌内压增高、血容量急骤减少。临床观察广泛肌群挤压几小时即可使相当于细胞外液的量进入受损肌肉，故很快即可出现低血容量休克。因此，早期积极扩容十分重要，它可预防不可逆休克。坏死或受损伤部位肌肉释放大量钾、肌球蛋白、磷、尿酸进入细胞外液、加上细胞外钙进入受损肌肉内造成低钙血症以及休克和急肾衰引起代谢性酸中毒，加重高钾血症所致心血管抑制、严重心律失常、休克和急性肾衰;横纹肌裂解、肌球蛋白沉积肾小管造成肾小管阻塞，肾小管腔内液反流入肾间质造成间质水肿，故在容量恢复，血液动力学稳定后即应充分渗透性利尿、冲洗沉积小管腔内肌红蛋白，消除肾间质水肿，缓解、减轻受压肢体水肿;创伤后几分钟内损伤的肌肉内压可超过动脉血压，某些肌群如前臂、小腿等肌群肌纤维鞘紧，顺应性差，故腔内压可急骤升高，当肌肉压达到或超过小动脉灌注压，即可使受损肌肉血循环停顿，引起肌填塞及肌神经缺血性损伤，由于多数挤压伤患者均有低血压，此时肌肉动脉灌注压较正常人为低，更易加重肌填塞，故降低肌肉压亦十分必要。

　　【治疗说明】

　　(二)创伤性横纹肌裂解所致休克的早期处理及急肾衰的预防为预防挤压引起全身和肾脏并发症，应尽早积极治疗休克以维持循环，应在灾区就开始治疗。若静脉内补充液体不足或延迟到6小时以上才开始治疗，极易发生急肾衰。故从现场救出的挤压综合征患者，其肌体一旦被解压，即需静脉内补充等张盐水，每小时1.5L。一俟全身循环稳定，并有尿量，立即应用强迫性甘露醇-碱性药利尿治疗以预防高钾血症和急肾衰。推荐的方案为静脉滴注低张盐水、碳酸氢钠、甘露醇溶液(含钠110mmol/L，氯70mmol/L，碳酸氢根40mmol/L，20％甘露醇50ml(10g)加在5％葡萄糖液中)，体重75kg 的青年每日约需用上述液12L，每日强迫利尿8L，并维持尿pH在6.5以上，直至肌红蛋白尿消失，36小时后碳酸氢钠逐渐停用。

　　严重高钾血症处理应即首选血液透析，透析前药物治疗包括碳酸氢钠、乳酸钠、氯化钙和高渗葡萄糖加胰岛素，挤压伤高钾血症，除非出现严重慢心律，一般不首选钙剂静脉注射。这与处理一般高钾血症不同。

　　对挤压肢体处理是否切开减压有争议。有认为必需采用直接测压计测得肌腔内压超过40mmHg(或舒张压减30mmHg)并持续8小时以上才做筋膜切开术，判断挤压部位肌肉坏死不能单纯依赖出血与否，坏死肌与活肌界限判定应借仪器对机械与电刺激反应而定。

　　关于需否使用止血带、镇静剂和镇痛剂仍有争议。欧洲专家经验主张用止血带、镇静剂和镇痛剂，主要针对所谓营救死亡综合征(rescre death syndrome)，因受困者救出时死于过度兴奋、放松止血带引起高钾和酸中毒，而北美专家不主张使用止血带，目的在于有可能增加保留挤压肢体机会，避免使用镇静药求得患者对治疗配合及减少并发症。