众所周知，高血压是目前最常见的心血管疾病，是引起脑中风、心力衰竭、肾功能不全的最大元凶，还可能引起致命性的心律失常―室颤，导致猝死。高血压是一种心血管综合征，与全身各脏器功能均有联系，所以要整体看待高血压的防治，重视高血压所造成的各种并发症和功能紊乱，心律失常是其中之一，高血压所导致的左室肥厚、左室重构是引起致命性心律失常的原因之一。宁波市中医院心内科吴力

　　心脏可以看做是一个储备功能很大的“泵”，血压升高就相当于“泵”长时间、超负荷工作，加速了泵的磨损老化，使泵过早退役或经常需要维修。

　　高血压容易发生哪些心律失常？常见的有：室性早搏，房性早搏，阵发性室性心动过速，房性心动过速，心房颤动，房室传导阻滞，室内传导阻滞。

　　心律失常多发生在什么时间？据流行病学统计和临床观察研究，80%-90%的心律失常发生在上午6-12点之间，其中早晨4-8点是严重心律失常易发的时段，也是心源性猝死的高发时间。

　　高血压引起心脏哪些改变容易发生心律失常？

　　1.左心室肥厚：高血压不加控制，2-5年就可出现心室肥厚，原因系

　　①血压升高，外周阻力增大，心脏作功增加，心脏阻力负荷增大，为克服这些阻力，心肌必需增加肌纤维，或增大肌细胞，代偿性肥厚以对抗血压升高的阻力；

　　②随着血压升高，心室腔内压力也随之升高，心肌纤维被拉长，而血管被压缩、狭窄，心肌组织缺血缺氧；

　　③心肌能量代谢障碍，代谢负性产物增加，通过生物反馈机制，促进异常蛋白的表达，导致心肌肥厚，结构重建；

　　④高血压同时容易出现神经体液系统的激活，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，交感神经系统兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，使得心肌间质胶原的合成增加，糖原生成增多，蛋白的异常合成加速，这些因素都可以促使心肌肥厚；

　　⑤高血压使得一些激素、分泌因子、生长因子等对心肌肥厚的免疫应答反应过强，代谢旺盛、分泌增加，更加加快了心肌肥厚，例如胰岛素样生长因子、表皮生长因子、转化生长因子-β(TGF-β)，成纤维细胞生长因子，血小板衍化生长因子等。

　　2.左心房重构：左心房的作用是调节左心室的充盈量和充盈速度，维持正常的左心室心输出量，而左心室肥大，心室腔压力增加反过来影响左心房的功能。流行病学和临床观察研究表明左心室舒张功能不全最常见于高血压，左心室肥厚、压力增高，顺应性下降，使左心房做功增加，左心房负荷加重，为了使左心房这个存储器和助力泵的功能能够正常发挥，它必须增加心房肌收缩，久而久之，心房肌出现肥厚，肌纤维变长，左心房出现重塑重构。

　　3.肥厚心肌的缺血改变：研究发现，在冠状动脉主干及其分支无明显狭窄时，在运动状态下，左心室肥厚本身就会出现心肌缺血，通过24小时动态心电图和放射性核素心肌显像都证明有ST-T改变或稀流区缺失等心肌缺血证据，相应的监测发现室性早搏发生率高，程度随缺血的加重而增大。

　　缺血的机理是什么呢？①高血压是心肌肥厚、冠状动脉结构改变，冠脉血管扩张受限，冠脉中层增厚并且纤维化，血管腔狭窄，冠脉血流量由此减少，储备功能减弱；②肥厚心肌绝对需氧量增加，而心肌血流灌注相对减少，冠脉血流储备能力进行性下降，在应激状态下发生缺血损伤；③高血压发生微小血管病理性改变，例如毛细血管的分叉异常，毛细血管扭曲变形，分布不均匀，稀疏变化大。

　　4.肥厚心肌纤维化，高血压本身就可造成血管、结缔组织胶原成分增加，同时分泌的醛固酮、肾素、血管紧张素等各种生长因子都可以引起细胞间质、血管周围纤维化。慢性缺血也可导致心肌细胞纤维化，所以心脏重构是心肌细胞自己、血管、间质、神经体液因子共同参与的过程。

　　发生心律失常的程度取决于心肌肥厚的程度，缺血面积的大小、缺血的严重程度、纤维化的程度、心室、心房重构的异常度等多种因素。

　　综上所述，高血压是引起心律失常发生的主要因素之一。高血压所造成的左心室肥厚、心房心室的重构、神经内分泌的激活是发生心律失常的物质基础，只有在健康的生活方式基础上，合理选择高血压药物，长期、有效的控制好血压，逆转心室、心房重构，才能减少心律失常的发生。