西医方面视神经萎缩的病因有哪些

    发布时间:2016-05-11   来源:中华康网   

  西医方面视神经萎缩的病因有哪些?

  1. 原发性视神经萎缩:常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber氏病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后,萎缩是下行性的。

  2. 继发性视神经萎缩:常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。

  3. 颅内病变所致:由颅内炎症,如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩,如炎症蔓延至视乳头,则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高,可以引起视乳头水肿,然后形成继发性视神经萎缩,如肿瘤直接压迫视路中的视神经处,则产生下行性原发性视神经萎缩。

  4. 兴奋性神经递质:这是视神经萎缩常见的病因之一,兴奋性神经递质主要在细胞缺血、应激状态下大量释放出来。持续的缺氧会引起细胞膜去极化,反过来胞膜去极化促进兴奋性神经递质的释放,并减少突触对兴奋性神经递质的摄取,导致细胞外兴奋性神经递质的聚集,这些都是兴奋性神经递质。

  5. 钙离子超载:细胞内的钙离子水平的升高会导致神经毒性的作用,其机制会激活分解代谢的酶类、磷脂酶、过氧化物、蛋白激酶、其他自由基等物质,这些物质都与神经毒性有一定的关系。另外,细胞内钙离子的浓度增加,对谷氨酸的释放产生正反馈的刺激作用。

  6. 视网膜神经节细胞凋亡:实验性青光眼模型中存在细胞凋亡的现象。早期视网膜神经细胞的损伤中细胞凋亡是其主要的损伤方式。这种神经元的损伤是由于筛板部位阻塞住轴浆流,减少了和靶器官的接触造成的。由于神经营养因子减少,神经节细胞会出现凋亡。

  7. 自由基的毒性作用:兴奋性毒素、应激缺氧释放会导致细胞死亡,需某种分子的介导才可能导致神经损害,氧自由基引起损害的另一途径是血管张力的自然能力。某些氧自由基的毒性作用与兴奋性毒素相同,氧自由基甚至会引起兴奋性毒素释放,形成恶性循环。

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