血小板衍生生长因子受体在肾血管性高血压肥大心肌中的变化

　　目的：探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)介导的信号转导通路在肾血管性高血压引起的心肌肥大中的作用。方法：以二肾一夹(2K1C)高血压大鼠为动物模型，术后2、4、8周以四导生理记录仪观察记录颈动脉血压、左心室±dp/dt max的变化，以左心室湿重与体重之比作为心肌肥大指数衡量心肌肥大程度，以马尿酰-组氨酰-亮氨酸为底物，测定心脏血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化，采用免疫印迹法(Western blot)测定心脏PDGF-β的含量。结果：术后2周2K1C组动脉血压明显升高(P＜0.05)，4周、8周时动脉血压维持在高水平，心肌肥大逐渐加重，但各组左心室+dp/dtmax无显著差异，表示机体处于心肌肥大的代偿阶段，尚未出现心力衰竭。术后2周，心脏ACE活性为122.40±34.10(μmg·min-1.L-1)，与假手术组76.76±20.86相比增加59.46%(P＜0.05)，心脏PDGF-β含量为200.52±31.39低于假手术组水平37.30%(P＜0.05)，术后4周和8周心脏ACE活性分别为122.65±49.90， 88.18±12.20，与假手术组相比分别增加53.20%(P＜0.01)和4.57%(P＜0.05)，心脏PDGF-β含量分别为348.22±64.38，363.39±22.64，分别高于假手术组94.99%(P＜0.05)和69.60%(P＜0.05)。结论：血管紧张素Ⅱ除经其偶联的受体引起肾血管性高血压心肌肥大外，还可能通过PDGF受体上调促进肾血管性高血压心肌肥大的发生。