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IgA肾病基因，发病机制和治疗的新进展（发病机制总述）(转载)

    发布时间：2015-05-31   来源：中华康网   

　　目前被人们提出的独创性的多重打击发病机制模型是整合了诸多研究发现，这其中包括半乳糖缺陷的IgA1（Gd-IgA1），抗多聚糖反应，含有免疫复合物的IgA1的形成和沉积以及免疫复合物介导的组织损伤机制。来自于GWAS的新发现有助于改良这一模型，这里我们囊括最新的基因数据来拓展这一模型。机体产生异常的IgA1分子导致半乳糖缺陷的IgA1水平升高，这是模型中的第一重打击。这些IgA1糖基化的缺陷具有较高的遗传特性。然而，家系研究表明仅仅是Gd-IgA1并不足以产生IgA肾病，这还同时需要其它因素触发免疫复合物的形成。最近的研究发现，Gd-IgA1升高可诱发自身免疫反应，导致形成多聚糖抗体形成，这些抗体又可以识别Gd-IgA1上的N-乙酰半乳糖胺位点。这种抗多聚糖反应是模型中的第二重打击。Gd-IgA1和抗多聚糖抗体升高导致形成免疫复合物（即第三重打击），它将沉积在肾小球的系膜区。这些沉积物会活化补体途径，刺激系膜细胞，诱发细胞因子，趋化因子和细胞外基质蛋白分泌从而导致炎症和纤维化（即第四重打击）。尽管这一模型可能在描述发病机制的事件上过于简单，但他还是为我们着重关注的功能性研究和检测侯选基因上提供了概念性的框架。天津医科大学总医院肾脏内科郑振峰

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