原发性IgA肾病(炎)是免疫病理的诊断名称，它以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，肾组织以IgA为主的免疫蛋白沉积为特征。我国IgA肾病的发病率约占原发性肾小球疾病的26%~34%。IgA肾病可发生在任何年龄，但以学龄儿童居多。80%的原发性IgA肾病患者在16~35岁之间发病。10岁以前50岁以后不常见。性别比例在我国男女约为3：1。

　　原发性IgA肾病临床表现：

　　1、发作性肉眼血尿：多见于儿童，它通常于上呼吸道感染(扁桃体炎等)、急性胃肠炎、骨髓炎、腹膜炎、带状疱疹等感染后，偶于疫苗注射后或剧烈运动时出现。最常见的是与上呼吸道感染间隔很短时间(24~72小时，偶可短到数小时)后即出现肉眼血尿，故有人称之为咽炎同步血尿。肉眼血尿持续数小时到数天，通常少于3天。肉眼血尿有反复发作的特点。

　　2、镜下血尿伴或不伴无症状性蛋白尿：多半在对学生的过筛检查和参军、婚前等常规检查时发现，然后作肾活检确诊。为儿童和青年人IgA肾病的主要临床表现。

　　3、蛋白尿：IgA肾病患者多数表现为轻度蛋白尿，24小时尿蛋白定量<1g。少数病人(10%~24%)出现大量蛋白尿甚至肾病综合征。

　　4、急进性肾炎综合征：不常见。肾病患者多有持续性肉眼血尿，大量蛋白尿。肾功能于短时间内急骤恶化，可有水肿和轻、中度高血压。

　　原发性IgA肾病遗传关联度：

　　IgA肾病的病因及发病机理目前还未完全清楚，一般认为IgA肾病是免疫复合物引起的肾小球疾病。东京大学医学科学研究所的一些教授，找到了被认为与IgA肾病(占慢性肾炎60%以上的疾病)有关的遗传基因。IgA肾病是由于IgA在肾脏毛细血管中堆积后，影响白血球功能的遗传因子中有两种发生变异而导致发病。分别以IgA肾病患者346人和身体健康者408人为对象展开实验后，将慢性肾炎遗传基因的微妙个人差异进行比较，发现患者体内两种基因在特定部位发生变异的概率是普通人的三至四倍。

　　原发性IgA肾病早期诊断与肾病治疗：

　　1、发生于上呼吸道感染后的肉眼血尿或显微镜下血尿或无症状性蛋白尿(尤其男性青年);

　　2、血尿为肾小球性(畸形红细胞为主)，蛋白尿为高、中分子或混合性蛋白尿，血清IgA可能升高;

　　3、肾活检免疫病理检查肾小球系膜区可见到颗粒状IgA为主的免疫荧光;

　　4、除外链球菌感染后急性肾小球肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化及酒精性肝病的肾损害等。

　　原发性IgA肾病治疗：

　　原发性IgA肾病治疗原则主要是对症治疗，减少肾脏的损伤，保护肾功能。

　　1、反复发作肉眼血尿型：在治疗上应积极去除诱发反复发作的感染灶。

　　2、无症状尿检异常型：在治疗中采用双倍剂量雷公藤多苷片，同时加用ACEI或ATRA类药物。这类患者在随访重要注意观察肾功能和血压变化。

　　3、肾功能不全伴或不伴高血压型：治疗上的重点是控制高血压、延缓肾功能恶化。常用钙拮抗剂、ACEI、ATRA，力求把血压控制在15.9/9.3kPa，同时加用大黄素制剂。这型患者治疗的重点放在保护肾功能上。

　　 

　　 

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