痛风患者结石发病很常见。Gutman报道1 394例痛风患者中22%有排石史，84%的结石为纯尿酸结石，其余为含钙结石或钙和尿酸混合结石。大量人群调查证明，尿酸结石与高尿酸血明显相关，不管是否有痛风症状。一组调查人群，平均年龄58岁，血尿酸为416.5～476.0μmol/L(7～8 mg/dl)者，12.7%有肾结石；血尿酸水平为476.0～535.5 μmol/L(8～9 mg/dl)及大于535.5 μmol/L(9 mg/dl)者，结石发生率分别为22%和40%。痛风患者常在形成结石很久以后才有关节症状。尿尿酸水平是一个重要因素。Yu和Gutman报道888例痛风患者中，结石形成率为11%、21%、35%和50%，与之相对的尿尿酸水平分别为小于1.78 mmol/24h(300 mg/24h)、1.78～4.15 mmol/24h(300～699  mg/24h)、4.15～6.53 mmol/24h(700～1 100 mg/24h)和大于6.53 mmol/24h(1 100 mg/24h)。清华大学附属北京市垂杨柳医院泌尿外科谷现恩

　　    尽管尿酸结石形成与高尿酸血或高尿酸尿明显相关，但其他因素如环境因素亦起重要作用。以色列70%的痛风患者有结石形成，推测与干热气候有关。所谓特发性尿酸结石患者常排泄酸性尿而有利于尿酸沉淀。回肠造瘘术后患者因体液及矿物质而排泄浓缩的酸性尿，致尿酸结石形成的危险增加。尿酸结石流行病学特点包括4个方面：①尿酸结石是一个古老的疾病，早在埃及木乃伊中就已发现。另外，尿酸结石分布很广，世界各地都有报道；②有结石高发区即尿酸结石区(uric acid stone belts)，如地中海地区；③结石形成部位转移，过去是膀胱尿酸结石为主，而目前则以上尿路(肾和输尿管)结石为主。这种部位改变同含钙结石相类似，但机制不清。结石没有形成地区的转移；④尿酸结石发病率在同一地区和特殊的社会阶层亦有波动，如与贵族痛风有关的结石及战后德国发病率升高。

　　1  病因

　　持续性酸性、尿高尿酸尿和尿量不足是促发尿酸结石形成的三个主要因素。

　　1.1  持续性酸性尿  正常人尿pH不断变化，尤其在白天，如餐后碱潮尿pH可达6.5以上。正常人全天尿中酸或氨的量有明显变化，两者代表酸的排泄。肾脏酸排泄有两种方式。一般体内氧化过程引起过量酸产生。因此，普通人尿中含有更多的游离酸，故尿pH较血pH低近1个pH单位，即6.4。摄入酸性食物、环境变化或患有其他疾病如呼吸系统疾病、心脏病等可引起尿pH明显变化。这些疾病可引起尿量减少和尿pH降低。

　　    尿酸结石患者的一个特点就是酸性尿，尿pH多低于6.0，常固定在5.0。低pH反映产酸食物例如蛋白质过量。此外，低pH可发生在炎热、干旱的气候(同时伴有少尿)及引起肠液丢失的疾病如回肠造口术、结肠造口术和腹泻。不过，大多数痛风患者和特发性尿酸结石患者(血尿酸和尿尿酸正常)中，低尿pH的机制仍不清楚。1962年Henneman等报道尿酸结石患者持续低尿pH是因为肾小管产生NH4+的能力降低。正常情况下，谷氨酰胺在肾小管细胞内，由酶的作用产生氨，以NH3的形式弥散通过细胞壁而排泄。当NH3进入肾小管腔内时，迅速与游离的H+结合形成NH4+，最终结果缓冲尿液，使尿pH升高(图11-1)。因此，最初酸负荷进入尿中变成碱负荷。这样，可滴定酸(游离H+)实际上是减少了，尿pH升高。若无NH3排泄，则尿pH保持酸性。

　　图11-1