自20世纪50年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成

就。心脏骤停经心肺复苏（CPR）后约30～40％自主循环恢复（ROSC），然而，由于心脏骤停而导致全身

长时间的完全性缺血，机体在ROSC后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损

害、心脏骤停后的心肌损害、全身性缺血/再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症南通市中医院心血管内科倪卫兵

（或病因）等，早在1970年初，VladimirNegovsky教授就认识到复苏后ROSC由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后

病（postresuscitationdisease），但考虑到上述经复苏ROSC后的各种病理生理状态而表现多种不同的征候群，此后的学者将其

称之“复苏后综合征”（postresuscitationsyndrome，PRS）。PRS病理生理异常的严重程度和临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、CPR的时

间以及基础病症等。然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存

在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，

心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。因此，由国际多个相

关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综

合征（post～cardiacarrest syndrome，PCAS）。1  PCAS的主要病理生理改变1.1  心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停

止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反

应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的

灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑

水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。心脏骤停后

的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，

包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激

活等。

1.2 心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压

、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。应当认识到，心脏骤

停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。1.3 全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在

ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。而再灌

注、重氧合必然导致再灌注损伤。系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，进而产生全身炎症反应综合征（SIRS）、高凝

状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡

和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处。1.4 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症

、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等。原有病症本身就很复杂，而在心脏骤停后的诊断与治疗更为

困难。

2  心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理特征相关。在上述30～40％ROSC的患者中，

最终只有10％左右存活出院，据分析，ROSC后死亡原因大约为心脏性占50％、脑性30％、其他20％。心脏骤停复苏后

ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理特征相关。首先，与局灶性血管病变所致的组织缺血性损伤不同，心脏停搏所致的全身组织缺氧性损伤，相互间是无

代偿的；组织的半数细胞死亡即意味着组织功能不可逆，对许多生理功能无法替代。其次，ROSC不等于大循环恢复。ROSC仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复则意味着有效的血流动力学的

状态即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）与血压（BP）三者间的相互作用达到某种平衡或稳定。第

三，大循环复苏并不等同于微循环恢复。完全停灌注15秒后ROSC，50％组织微循环5分内无复流，导致氧

供仍不足；即使自主循环完全恢复正常的条件下，脑循环的全面恢复根据断流时间、严重度、基础病的情

况而不同，大约需6～12小时。第四，微循环灌注后又有损伤～～再灌注损伤。再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自由基

损伤、钙超负荷损伤等多种机制，但目前尚不明确各介质间的因果关系，也不知如何拮抗，但无灌注必然

导致死亡。3 PCAS的处理如果心脏骤停后能够很快实现ROSC，那么PCAS将不发生。不难理解，PCAS的处理强调其时效性，尤其注重

时间在治疗策略中的作用：尽早恢复自主循环与组织微循环；拮抗再灌注损伤；降低组织代谢。    3.1  主要的监护内容包括一般监护、血液动力学监测、大脑监护。    3.1.1  一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳

酸、电解质、血常规、胸片；    3.1.2  血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）；    3.1.3  大脑监护：脑电图、CT、MRI。3.2 血液动力学早期治疗目标：早期血液动力学优化即目标治疗是一种恢复、维持全身氧输送与需求之间平衡

的主要方法，鉴于PCAS的基本病理生理状态――系统性缺血与再灌注损伤等，与严重脓毒症具有类同之处

，理论上，血液动力学优化也应能改善心脏骤停后的转归；与此同时，PCAS可能同时表现脑损伤、心肌功

能不全、以及导致或促发心脏骤停的/尚未消除的各种原有病症（或病因），因而治疗目标和策略又与脓

毒症不尽相同。根据已有的研究和经验，早期血液动力学优化成功的关键在于尽早启动全面的监测措施以

及采取积极的干预措施，争取在出现异常状况的几个小时内通过液体疗法、应用强心与血管加压药物、恰

当的氧疗等在前负荷、心肌收缩力、动脉血氧含量与全身氧利用等重点方面达标。然尚无随机的前瞻性临

床研究明确心脏骤停后早期血液动力学目标究竟如何，仅就有限的资料而言，以恢复或维持中心静脉压（

CVP）在8～12mmHg、平均动脉压（MBP）在65～100 mmHg、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）不低于70％、以及尿量不低于

1.0mL・kg～1・h～1为宜。此外，在ROSC后早期，血乳酸盐浓度是较高的，检测乳酸盐清除率也可很好地反

映血液动力学的优化情况。血红蛋白浓度的目标尚未确定（有一项关于PCAS血红蛋白浓度的研究报告目标

值为9～10g/dL）。氧合与机械通气：心肺复苏期间吸氧浓度为100％（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者ROSC后继续给予

一段时间的纯氧；但越来越多的临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的

；ROSC后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94％～96％范围，对减少神经不良的后果是可取

的。

   有研究显示，过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低；通气不

足（采用低潮气量肺保护策略）可能导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高

及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见），对于复苏后患者同样可能是有害的。遗憾的是，迄今暂无证

据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值，一般讲，可能需要潮气量≥6ml /kg。根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当是最为合理的。混合静脉血氧饱和度(SVO2)是反映组织氧供需平衡的重要指标，在早期复苏过程中，放置漂浮导管监测

SVO2, 难以在临床广泛推广应用。研究证实,中心静脉血氧饱和度(SCVO2)和SVO2非常接近(SCVO2值比SVO2值高10％)，在反映组织氧供需平衡方面具有

相同价值，SCVO2监测在临床上更具有可操作性。   循环支持：PCAS表现为血液动力学的不稳定状态，如心律失常、低血压、低心排血量。心律失常的治疗方

法包括维持电解质水平，电击转复及药物治疗等；低血压的有效干预是静脉补液以改善右室的充盈压，研

究显示PCAS患者在第一个24h补晶体液达3.5±1.6L，使CVP达8～12mmHg。CVP是通过压力间接评价容量状态即前负荷的指标，易受多因素影响如心脏与血管顺应性、

胸腔压力（高于10mmHg的PEEP会使CVP明显升高）、瓣膜返流、明显腹胀或肠梗阻等（腹内压达到20mmHg

以上时尤其显著），因此，在评价其临床意义时应综合考量。还应特别注意的是，一些疾病状态不仅可以

是心脏骤停的病因，而且本身就直接影响前负荷如肺动脉血栓栓塞、气胸(尤其张力性)、右室梗死、心包填塞等。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药；一般来说，心脏骤停后广泛的

心肌功能不全是可逆的，而且对强心药物反应较好，但是心肌功能不全的严重程度与持续时间在很大程度

上影响患者的生存率。迄今尚无报告指出单独或联合应用何种强心与血管加压药物效果更优。在补足容量

和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备如主动脉内球囊反搏，

后者可以起到良好的支持循环的作用。    ACS 的处理：对ST段抬高心肌梗死致PCAS患者应立即行冠状动脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI

者可考虑溶栓治疗。   亚低温治疗：有证据表明，轻度亚低温是一项有效的疗法，对PCAS无意识成人患者需降温至32～34℃，并

持续至少24h。诱导低温可以通过静脉输入“冰凉”液体（生理盐水或林格液，30ml/kg），或者采用传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗

寒颤。使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液

导管）是维持低温在特定范围（以免体温明显波动）的有效方法。通过调节体外或体内低温装置、或是使

用加热系统来进行复温，复温的速度尚未确定，目前的共识是0.25～0.5°C/h。需要强调的是，在实施低

温治疗的过程中，对诱导低温与复温两个阶段要给予格外的关注，因为此时机体的代谢率、血浆电解质浓

度与血液动力学状态可能出现迅速变化。在第一个72h的发热要用退热药治疗，同时注意癫痫的控制与预

防。酸中毒：心肺复苏过程中，尽管进行有效的胸外按压，心排出量亦显著下降（最好的闭式CPR可产生正常

CO的20～30％），组织缺氧，细胞无氧酵解增强，乳酸等产生增多，发生较为严重的组织性、细胞性酸中毒

，但由于缺乏强有力的证据证明在心肺复苏过程中使用碳酸氢钠有效，一般不常规应用。然而，如果肺泡

换气充分，代谢性酸中毒没有完全纠正，亦可应用少量碳酸氢钠，一般以使CO2结合力到20mmol/L、pH到7.2为宜。还需注意，心肺复苏过程中的血清HCO3～和pH值是不断发生动态变化

的，而且HCO3～需要花一定时间才能达到细胞内外平衡，因此某一时间点的测量值难以真实反映机体变化

着的实际情况。此外，最近研究显示，PCAS患者血糖浓度最好控制在8mmol/L以下，但若低于6.1mmol/L对降低死亡率没有

帮助，反而有发生低血糖的危险。尚无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤，也无

有效证据证实糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。患者因吸痰或机械通气而导致肺炎可能是PCAS昏迷患者

最重要的并发症，与其他插管患者相比，PCAS第1个48h发生肺炎的危险性显著增加。    其他有关营养与代谢支持、胃肠道功能保护、以及原有的导致或促发心脏骤停的各种病症的处理不在

此赘述。卫生部北京医院 作者：张新超