牙周炎，是由牙菌斑中的微生物所引起，是牙周支持组织发生了慢性感染。牙周炎会引起牙周支持组织的炎症和破坏，最后导致牙松动，使牙齿不得不拔除，是我国成年人丧失牙齿的首位原因。在 1986 年，若干口腔学者对一万余颗牙齿的拔牙原因进行分析，结果发现，牙周炎约占拔牙原因的 44％。

　　要说牙周炎，就不得不提到牙菌斑。

　　“牙菌斑”是嘴巴里的细菌以及它们为了生存分泌出来物质的合称，相当于细菌的居民区和食堂。它就是这么十几微米的薄薄一层，可以粘附在牙面、牙间或修复体表面，不能被水冲去或漱掉，只能靠刷牙之类的物理摩擦清除。

　　当这个细菌的住宅区越来越繁荣时，牙周炎就可能要开始了。

　　既然牙周炎是由牙菌斑里的细菌引起的，那为什么不叫牙周感染？

　　要想真正搞明白牙周炎，这儿必须要先讲一个重要的、常被人弄错的概念：其实不是同一个东西。我们俗称的“发炎”，实际上把炎症和感染这两种不同的状态给混淆了。感染，只是炎症反应中的一种，是由病原体（比如细菌、病毒等）入侵身体某处引起的。而炎症，指的是身体的免疫细胞聚集在某处干活的状态。最常见的，当然就是感染君和炎症君聚在一块儿，跟细菌对削。除此之外，他俩还会扎堆清清坏死组织，检查一下身体可疑组织——这些可都和细菌无关，但一样会表现出红肿热痛的炎症反应。

　　举个例子，手在地上擦破皮了，发现伤口红肿热痛，没准过几天还化脓了，这是一种炎症，是因为手的伤口被细菌感染了；摔了一跤，没破皮，结果伤处还是红肿热痛，这也是一种炎症，是因为组织创伤引起的。

　　所以，只有搞清楚感染和炎症的区别，才能正确理解什么是牙周炎，为什么牙周炎这么难治。

　　牙周炎的本质是炎症反应，也许最初是由牙菌斑里头的细菌感染引起的，但发展到后来就不是那么回事了。

　　人嘴巴里有无数的细菌，其数量之大种属之多，仅屈居肠道之下。不过这么多细菌，长久以来却和牙肉相安无事。直到有天，某坨牙菌斑里的细菌丧心病狂地弄死了牙肉组织里某个正常细胞。这细胞去世前发送出去一堆细胞因子，大概意思就是“弟兄们替我报仇”。很快，犯事的细菌就被闻风赶来的一群免疫细胞给干掉了。

　　本来这事也就这么过去了，这种小冲突太常见了。但是正巧，或者说不巧，其中有某个责任感过剩的免疫细胞把这作为典型事件给报上去了。免疫系统的总部觉得，现在的细菌真是太嚣张了，必须派人驻守在那儿，杜绝这种恶劣事件再次发生！你看，免疫系统终于要 high 起来了。到这里，牙周炎的发病机制才算是正式启动。

　　这下事情就闹大了。嘴里那么多细菌，哪是免疫细胞守得住的！以前睁一只眼闭一只眼还好，大家相安无事；一旦升级到这种敌对状态，驻守牙周的免疫细胞立马就陷入了“人民战争”的汪洋大海里！

　　细菌，无穷无尽杀不完。免疫细胞以整个身体的庞大后勤作为支持，同样也是前仆后继。战争还远远未分胜负，但牙周组织这一片地儿算是完了。无数的正常细胞牵连受累，纷纷躺枪。到后来，哪怕局部地区已经没有那么多细菌了，杀红了眼的免疫细胞仍然会释放炎症因子，继续维持炎症反应，滥杀无辜细胞。

　　刚才讲了，这就叫炎症，无论是有细菌还是没有细菌。

　　于是，持续的炎症表现出来的就是逐渐进展的牙龈红肿、退缩，牙周韧带被破坏，牙槽骨被破坏吸收。牙周炎患者自己的感受，就是牙肉老出血，牙似乎越来越长、逐渐松动、最后脱落。

　　在整个过程中，牙菌斑只是牙周病的“始动因素”。这种雪崩式的发病机制一旦开始启动，就很难再被中止了。故而，我们认为牙周病其实只能控制，无法真正治愈。只有通过定期洁牙、刮治，清除牙石、菌斑等局部致病因素，把牙周区域的细菌数量尽可能控制住，让大群驻守的免疫细胞“息怒”。

　　所以，平时培养起定期口腔体检的良好意识才是最关键的。剩下的，就交给专业的口腔医生吧。