蛛网膜下腔出血

　　自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%一80%属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。本文仅述自发性蛛网膜下腔出血，它占急性脑血管意外的15%左右。年发病率为5～20/10万，如果将在进入医院之前就死亡的10-15%的患者计算在内，由动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血所致的死亡率大约为50%。常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网(烟雾病，moyamoya病)、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。兰州大学第二医院神经外科任军

　　一、诊断

　　（一）临床特点

　　蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。

　　1、起病形式：多在情绪激动、用力、排便、咳嗽等情况下急骤发病。

　　2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，20%出血后出现癫痫发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1-2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3。

　　3、脑神经损害： 以一侧动眼神经麻痹常见，占6%-20%，提示存在同侧颈内动脉-后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。 

　　4、偏瘫： 在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20%。由于病变或出血累及运动区皮质和其传导束所致。   

　　5、视力视野障碍： 蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血，发病后l小时内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10%-20%可见视乳头水肿。当视交叉、视束或视放射受累时产生双颞偏盲或同向偏盲。

　　6、约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血发病后数日可有低热。

　　（二）临床分级 

　　（1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。

　　表1  Hunt和Hess分级法

　　分类

　　标    准

　　0级

　　未破裂动脉瘤

　　Ⅰ级

　　无症状或轻微头痛

　　Ⅱ级

　　中～重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹

　　Ⅲ级

　　嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征

　　Ⅳ级

　　昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱

　　Ⅴ级

　　深昏迷、去大脑强直、濒死状态

　　（2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。

　　表2  WFNS分级法（1988年）

　　分级

　　GCS

　　运动障碍

　　Ⅰ级

　　15

　　无

　　Ⅱ级

　　 14～13

　　无

　　Ⅲ级

　　 14～13

　　有局灶症状

　　Ⅳ级

　　12～7

　　有或无

　　Ⅴ级

　　6～3

　　有或无

　　（三）发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。

　　（四）辅助检查

　　1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前纵裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。

　　2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。

　　3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。

　　（1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。

　　（2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。

　　4、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法；局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。

　　二、内科治疗

　　（一）一般处理及对症治疗（表一）

　　表1动脉瘤性蛛网膜下腔出血的护理及一股内科治疗推荐

　　护理

　　・连续观察（格拉斯哥昏迷评分GCS，体温，ECG监测，瞳孔，局灶性神经功能缺损）

　　血压

　　・除非血压极高，否则不要处理高血压。极高血压的界定要根据患者的个体情况，考虑患者年龄、SAH发生之前的血压水平及心脏情况

　　液体及电解质

　　・建立静脉通道

　　・输液量从3L／d开始（等张生理盐水，0.9%）

　　・放置导尿管

　　・发热时适当补充液体，维持正常血容量

　　・每天至少查一次电解质、血糖及白细胞计数

　　疼痛

　　・从扑热息痛（对乙酰氨基酚）500 mg每3―4 h一次开始；在动脉瘤处理之前避免使用阿司匹林

　　・对于严重疼痛，可使用可待因，曲马多（supp或静脉）或最后使用piritramide肌注或静脉

　　预防深静脉血栓形成及肺栓塞

　　・弹力袜或气囊间歇压迫装置，或两者联合使用

　　1、保持生命体征稳定：要将动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者当成及其危重的患者来处理。SAH确诊后，有条件应争取提供24小时监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化，保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。

　　2、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。

　　3、纠正水、电解质平衡紊乱：为了避免发生脑缺血，SAH后的液体管理应避免血浆容量的减少。虽然日前证据并不充分，但除非有心衰等禁忌症，每天给等张生理盐水2.5―3.5 L是比较好的。若患者通过胃肠获得营养液，通过静脉入液量就该相应减少。发热的患者液体量应适度增加。除非患者清醒，可很好的控制排尿，应留置导尿管以准确计算液体平衡情况。注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。

　　4、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。

　　5、加强护理：就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。

　　（二）特殊内科治疗（表二）

　　表2 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者特殊内科治疗

　　治疗项目

　　证据水平

　　笔者实践

　　预防再出血

　　抗纤溶药物

　　系统综述及另外一项临床实验发现该药可降低再出血风险，但不能改善临床结局

　　从未用过

　　预防继发性脑缺血

　　尼莫地平

　　系统综述表明可以改善临床结局

　　常规使用

　　硫酸镁

　　系统综述表明有改善临床结局的倾向

　　根据RCT研究调整治疗

　　抗栓治疗

　　系统综述表明有改善临床结局的倾向，但可导致更多的出血性并发症

　　动脉瘤夹闭之后不使用，填塞术后标准适用3月

　　他汀类药物

　　两项小样本RCT表明该治疗对治疗中期结局有较好影响，但没有大样本RCT

　　从未用过，等待正在进行的RCT结果

　　腰穿脑脊液引流

　　没有RCT进行

　　从不用于血块清除；仅用于脑积水治疗

　　脑池内注射纤溶药物

　　两项小样本RCT发现其对治疗中期结局有较好影响，但不能改善临床结局

　　从未用过

　　治疗继发性缺血

　　诱导性高血压

　　没有RCT；只有病理报告及观察性研究，得出了相反的结论

　　准备进行RCT可行性研究

　　目前仅极少用于动脉瘤处理后的年轻、发生DCI前一般情况良好的患者

　　扩容

　　没有RCT；只有病理报告及观察性研究，得出了相反的结论

　　对于临床诊断DCI的患者静脉注射500ml胶体液作为标准治疗方案

　　经皮腔内血管形成技术

　　从未用过

　　其他治疗

　　抗癫痫药物

　　没有证据表明预防性抗癫痫治疗可以降低癫痫的发生率或改善患者结局；观察性试验表明抗癫痫治疗的结局更差

　　不作为预防使用，只有当患者出现与（再）出血无关的癫痫才使用

　　皮质内固醇激素

　　几项小样本RCT未能发现其可改善临床结局，但其可增加高血糖的风险

　　不作为标准治疗，有时用于治疗有占位效应的血中周围水肿

　　低分子肝素/肝素类药物

　　RCT没能显示该治疗科改善总体结局，但其可增加颅内出血并发症的风险

　　经常使用（尤其是作为弹力袜的补充或替代方案）

　　1、安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。

　　2、调控血压：在出血发生的最初几天，血压通常是升高的，这种情况在临床状况较差的患者尤其常见。日前对此的解释为：这是暂时克服增高的颅内压、保持脑血流量的调节机制。人们依然缺乏针对SAH后血压增高最佳治疗方案的证据。过于积极的降压可能会造成失去自动调节血流能力脑组织的缺血损伤。但是，如果动脉瘤未得到处理，血压持续增高又使再出血的风险增高。来自观察性研究的数据表明积极降压可能降低再出血的风险，但这是以增加继发性缺血为代价的。目前采取的治疗策略是避免使用降压药物，增加液体入量以降低脑梗死的风险。

　　正确的做法是除非血压极高，应避免治疗高血压。由于每例患者的个体因素不同（年龄、先前血压及心脏情况），对“极”高血压没有既定的定义。通过使用esmolol或拉贝洛尔等药物使平均动脉压得到适度降低（如降低25%）的做法是正确的。在降低血压之前，要看看患者的疼痛是否已得到处理：许多患者的血压可在适度镇痛后出现下降。

　　去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。

　　3、高血糖：血糖浓度>11.1 mmol／L，有1／3的患者会出现高血糖。血糖增高与患者入院时临床情况较差有关。从入院到发病10d，情况较差的患者与好一些的患者相比，血糖水平一直较高。高血糖是预后较差的独立危险因素。纠正高血糖能否改善患者结局仍不明确。一项包含78例患者的小样本临床试验比较了强化胰岛素与传统胰岛素治疗对预后的影响，强化治疗降低入院14 d内的感染率，但该试验样本量小没有得出显著性差异。

　　4、镇痛药：通常可使用对乙酰氨基酚（扑热息痛）之类效果缓和的镇痛药物处理头痛。对于出血性疾病引起的头痛尽量避免使用水杨酸类药物，因为这类患者可能要接受神经外科开颅夹闭术或脑室内引流术。如果疼痛严重，需要加用可待因，甚至还需要使用合成阿片制剂（如曲马多）缓解疼痛。栓剂或静脉注射曲马多直到动脉瘤闭塞，不使用口服制剂是因为口服曲马多可引起恶心、呕吐。

　　5、发热：患者在发病最初几个小时通常会有轻度发热（不超过38.5℃），这可能是由于蛛网膜下腔内炎症反应所致，这些患者的脉搏基本正常。入院时临床状况较差的患者及脑室内积血的患者更容易出现发热。发热是较差结局的独立危险因素。若体温超过38.5℃或脉搏相应增高，应考虑感染。白细胞数增高不能区分感染或非感染性发热。

　　6、静脉血栓栓塞：大约4%的动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者会发生深静脉血栓形成（DVT）。皮下注射低分子肝素或肝素类似物可预防DVT，但是抗凝剂不仅仅作用于静脉系统，还可影响动脉系统。一项安慰剂对照试验研究了神外动脉瘤夹闭术后使用低分子肝素类似物依诺肝素的效果。治疗组颅内出血并发症的发生率增高，但对于结局或继发缺血的风险没有影响。由于低分子肝素类似物可增加颅内出血风险，使用弹力袜是预防SAH患者DVT不错的方法――但必须承认该用法缺乏特定的随机临床试验支持。然而，由于加压弹力袜必须根据患者实际情况应用才有效，因此一些医生倾向于使用气囊装置对腿部静脉进行间歇加压。患者能够较好的耐受这些装置，同时也便于护理人员操作。

　　7、抗癫痫药物：是否预防性应用抗癫痫药物尚存争议。大约有7%的患者在发病初发生痫性发作，但是痫性发作对患者预后的影响还不明确。另有10%的患者在疾病最初的几周发生癫痫，以抽动为主的癫痫发作的发生率为0.2%。有8%的昏迷患者会发生无肢体抽动的癫痫发作，但是，选择EEG作为指标使癫痫发生率被过高估计了。是否对所有患者或昏迷患者进行连续EEG监测尚无定论。由于缺乏预防性抗癫痫药物的证据，以及该类药物可能造成的不良反应，目前不支持将抗癫痫药物作为预防治疗。

　　8、心肺功能不全：即使患者入院时情况较好，还是有可能在出血发生的几个小时内发生肺水肿和心功能不全，后者会加重肺水肿。患者在急诊室或入院后很短时间内可出现低氧血症及低血压，导致意识水平的迅速下降。根据一篇系统综述，有4%入院情况较好的患者有肺水肿及超声心动图的异常。4项研究对连续入组临床症状或ECG出现异常的患者进行超声心动图检查，发现12%的患者存在左心室功能不全，这些患者发生迟发性脑缺血及预后不良的风险增加。心肺功能不全可持续数周，但延长重症监护后仍可能很好地恢复。若患者在普通病房出现肺水肿及心室功能不全，应立即将患者转入重症监护病房，进行机械通气，使用心脏正性肌力药物。是否进行呼吸末正压通气尚存争议。

　　（三）预防再出血

　　闭塞动脉瘤并非没有风险。有些医院每年治疗患者数相当多，进行手术的外科医师或神经放射科医师也仅限于技术熟练的少数人，即便是这样由手术所致的死亡或永久性神经功能缺损也高达6%。若不进行任何干预措施，出血发生后最初几小时存活下来的患者在发病后3周的累积再出血风险大约40%。不幸的是，没有任何因素可以准确识别再出血高风险患者。因此对所有动脉瘤性SAH患者在最初的几天，只要情况允许，都要治疗动脉瘤所致并发症，这其中要包括60%不会发生再出血的患者，可以晚些再进行手术以减低并发症的发生。此外，超过15%的患者在首次出血后最初的几小时发生再出血，这可能在转运途中或动脉瘤闭塞之前发生。综上所述，应该在出血后早期进行治疗，并发症比动脉瘤闭塞风险小的时候进行比较合适。

　　1、抗纤溶药物：氨甲环酸及6一氨基乙酸是最常使用的两种抗纤溶药物。为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次剂量4～6g溶于100ml 生理盐水或者5%葡萄糖中静滴（15～30分钟）后一般维持静滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。

　　4、外科手术： 动脉瘤性SAH，Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。

　　（三）防治脑动脉痉挛及脑缺血

　　与颅外或颅内动脉闭塞导致的缺血性脑卒中不同，SAH后的脑缺血或脑梗死往往不局限于单一动脉或其分支的分布区。由于脑血管痉挛的高峰是从发病第5d至第14d，与继发性脑缺血的时间相一致，脑血管痉挛导致弥漫性脑缺血，会产生局灶或弥散件临床症状，并且CT及尸检也会发现多发性缺血灶，所以目前认为脑血管痉挛是继发性脑缺血的主要原因。尽管如此，脑血管痉挛并不是继发性脑缺血的充分条件，也不是必要条件。1／3的脑血管痉挛患者不发生继发性脑梗死，而1／3的继发性脑梗死患者也没有出现脑血管痉挛。因此，使用脑血管痉挛代替继发性脑缺血会导致错误理解继发性脑缺血这一概念，所以这两概念不能互相替换。人们将目光集中于降低脑痉挛发生的药物研究上可能是导致对继发性脑缺血预防及治疗方面缺乏进展的原因，然而治疗的最终目的是预防脑缺血，而不是预防动脉狭窄。

　　一些临床治疗方法可能有助于预防缺血，首先应避免使用降压药物，补充适量的液体及钠，尽管这些建议尚缺乏证据。其他治疗措施将在下面进行讨论。

　　1、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。

　　2、钙拮抗剂：钙拮抗剂能使患者死亡或生活不能自理的发生率降低，钙拮抗剂可降低继发性脑缺血的发生率，并且有改善病死率的趋势。临床试验中尼莫地平的主要用法（60 mg口服q4h，连用三周）己成为目前动脉瘤性SAH患者的标准治疗。若患者不能吞咽，就应将尼莫地平药片碾碎后使用生理盐水通过鼻导管冲入胃中。药品制造商更加支持使用静脉尼莫地平，但这种方法较贵。常用剂量10～30mg/d，静脉滴注，体重＜70kg，2.5ml/h，2小时后5ml/h；体重＞70kg，5ml/h，2小时后10ml/h，共10～14天。

　　3、硫酸镁：超过50%的SAH患者有低镁血症，这与继发性脑缺血及不良结局有关。镁离子同时是电压依赖性钙通道的非竞争性拈抗剂，并且对脑动脉有扩张作用。目前仅有一项试验对静脉使用尼莫地平及硫酸镁进行了比较，没有发现两者在预防继发性脑缺血方面有差异。

　　4、阿司匹林及其他抗栓药物：几项研究发现血小板在蛛网膜下腔出血后3 d时被激活，得出该结论的依据主要是血栓烷B，水平增高，它是血栓烷A，稳定的代谢产物，而血栓烷A：可促进血小板激活及血管收缩。根据目前证据，不推荐使用抗血小板药物。

　　5、腰穿放CSF或CSF置换术：多年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后1～3天）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。但是必须注意有诱发再出血、颅内感染及脑疝的危险。在未处置动脉瘤前建议不作为常规治疗手段。

　　目前动脉瘤性SAH内科治疗的诸多方法之中，有良好证据支持的非常少。几项临床试验证明口服尼莫地平可以降低继发性脑缺血的发生率，并可改善患者结局。目前推荐的用法是口服尼莫地平（60 mg，每4 h 1次，连续使用3周）治疗SAH患者，但就是这个方法的证据也并非毫无瑕疵。除非发生心衰，否则不应干预患者血压，甚至对于低钠血症患者，也应维持正常血容量，以上这两种做法是合理的，尽管这些治疗策略的确切随机临床试验证据还很匮乏。尚无证据支持对患者进行预防性扩容来防止继发性脑缺血。硫酸镁及他汀类药物是很有前景的预防继发性脑缺血和改善患者临床结局的药物，但是还需要开展进一步的临床研究。

　　缺少继发性脑缺血的诊断工具可能是许多内科医师依赖经颅多普勒超声或血管造影诊断血管痉挛的主要原因，同时也是治疗针对血管痉挛以及一般治疗策略的研究主要使用血管痉挛作为入选标准的原因。对于继发性脑缺血的患者，通常进行扩容及诱导性高血压，但是这种策略的基础是病例报告和未设对照组的观察性研究。经皮腔内血管成形术及动脉内注射扩血管药物亦如此。

　　目前还没有内科治疗方法可以降低再出血风险从而改善患者结局，也没有预防性使用抗癫痫药物的证据。

　　（四）防治脑积水

　　1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。

　　2、脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术也可与CSF置换术联合应用。

　　3、CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及时行脑室-腹腔或脑室-心房分流术，以防加重脑损害。

　　（五）病变血管的处理

　　1、血管内介入治疗：介入治疗无需开颅，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。

　　2、外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。对AVM反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。

　　3、立体定向放射治疗（γ-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。

　　建  议：

　　（1）有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。

　　（2）SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。

　　（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。

　　（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。

　　（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。

　　（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。