预激综合征是指房室之间存在着异常的附加传导途径（又称旁路），由旁路传导激动的速度较房室结为快，所以由心房下传的激动，不经过正常房室传导通路，而是经过旁路提早到达心室肌的某一部位，并使其提前激动，从而引起心电图异常。

　　1.发生机理 在胚胎早期，心房和心室肌束相互连接，发育过程中形成房室环将房室肌束隔开，心房激动只能通过房室传导系统下传到心室。正常心脏激动从心房下传到心室要经过房室交界区，在房室结激动传导有生理性的时间延搁（约0.04～0.05秒），这使得窦性心律的P－R间期在0.12秒以上。预激综合征主要是在心房与心室之间存在着附加的传导径路，该径路的传导速度远较正常的房室传导为快，当通过正常房室传导的心房激动尚未到达心室，该激动已通过附加的房室径路迅速到达心室，使部分心室肌提前开始激动，因而使P－R间期缩短。这些异常的传导束是由普通心肌细胞组成的，激动下传到心室后，在心室的扩布是通过心室肌进行的，比正常通过传导纤维传布的速度缓慢，只能使一部分心肌除极，在QRS波起始部分形成粗钝畸形的预激波(δ波)，而由正常房室传导系统下传的激动到达心室，使尚未除极的大部分心室肌迅速除极，故预激综合征的QRS波较正常增宽，时间延长，但从P波开始至QRS波结束的时间（P－J间期）正常。QRS波增加的时间等于P－R间期缩短的时间。所以，预激综合征的QRS波实际上是一种室性融合波，附加的传导径路和正常房室传导途径两者在心室的激动叠加而成。山东大学齐鲁医院小儿内科杨杰

　　在组织学上已经证实的附加径路有肯氏(Kent)束、詹氏(James)束以及马氏( Mahaim)纤维等。预激综合征大部分是由肯氏束（又称附加房室连接）引起，它是跨越左或右房室沟的肌桥。由肯氏束引起的预激综合征称为典型预激综合征，由Wolff,Parkinson和White于1930年首次报道，又称W－P－W综合征。如果肯氏束的心室端终止于心室底的后中部，则提前的心室激动由后向前除极，故左、右心前导联QRS波主波均向上(呈R或Rs型)，形成A型W-P-W 综合征。如果肯氏束连接右房与右室，其心室端终止于右室前侧壁，则提前的心室激动由右向左除极，故V1、2 QRS主波向下(呈QS型或rS型)，V5、6主波向上(R型)，电轴多左偏，形成B型W-P-W综合征。如果肯氏束连接左房与左室，心室端终止于左室外侧部，则激动由左向右除极，故V1、2QRS主波向上(呈R型)，V5、6向下(呈Qr或QR型)，电轴右偏，形成C型WPW综合征。有时预激综合征是由詹氏束引起，它是正常后结间束的一个分支，连接着心房与房室结下部或房室束，也称房室结旁路束。由于心房激动越过房室结，但未到达心室肌，故P-R间期缩短，无δ波，QRS时间正常。种类型预激综合征称为James型预激综合征或Lown－Ganong－Levine综合征，简称L－G－L 综合征。一般正常后结间束的路途较远，当激动从后结间束到达房室结下部或房室束时，经前、中结间束与房室结下传的激动早已使该部处于不应期，故正常不出现L－G－L综合征。在少数房室结发生畸形或传导减慢，或房室结旁路发生传导加速时出现此征。少数预激综合征是由马氏纤维引起，称为Mahaim型预激综合征。马氏纤维是连接房室结、房室束或室束支到室间隔的肌束，故又称为附加结室连接或附加束室连接。由于心房激动仍通过房室结传导，故P-R间期正常；由于激动通过马氏纤维，越过房室束与室束支，提前激动心室间隔，故引起δ波和QRS间期延长。个别病例詹氏束合并马氏纤维可引起与肯氏束相同的心电图表现。

　　2.心电图特点

　　（1）典型预激综合征（W－P－W综合征）：①P-R间期缩短，婴幼儿在0.08秒以内，年长儿在0.10秒以内，成人在0.12秒以内，P波正常；②QRS增宽，初生～6月0.06秒以上，6月～5岁0.08秒以上，年长儿0.09秒以上，成人0.10秒以上；③QRS波起始部粗钝或有切迹（称预激波或δ波，代表心室的提早激动）；④P-J间期正常，婴幼儿在0.20秒以内，年长儿在0.24秒以内，成人在0.26秒以内；⑤常有继发性ST-T改变，通常Ｔ波与预激波的方向相反；⑥常有阵发性室上性心动过速发作。

　　临床上又分为三型：①Ａ型预激：预激波和QRS波群在各胸导联均向上，其旁道位于左心室后基底部。②Ｂ型预激：预激波和QRS波群的主波Ｖ１导联向下，在左胸导联Ｖ５向上，其旁道位于右室外侧壁。③Ｃ型预激：预激波和QRS波群Ｖ１－Ｖ4导联向上，Ｖ5－Ｖ6导联向下，为左室侧壁预激。

　　（2）变异型预激综合征

　　L－G－L综合征（短P-R综合征）：①P-R间期缩短，婴幼儿在0.08秒以内，年长儿在0.10秒以内，成人在0.12秒以内；②QRS波群时间正常，无预激波；③易合并阵发性室上性心动过速。

　　Mahaim型：①P-R间期正常；②QRS波呈预激图形。QRS时间增宽，初生～6月在0.06秒以上，6月～5岁在0.08秒以上，年长儿在0.09秒以上，成人在0.10秒以上。QRS波起始部有预激波。

　　（3）间歇性预激和隐匿性预激 ①间歇性预激：在不同时间记录的心电图可以出现两种表现形式，即典型预激图型和正常心电图图型。有少数情况在一连串的心搏中，预激波由小逐渐到大。心电图由不典型预激逐渐变为典型，有人称为“手风琴效应”。其发生的原理可能与某些药物有关。②隐匿性预激：有一类患者的体表心电图上无典型预激表现，这类患者常发生心动过速，电生理检查证实有隐匿性旁道存在。

　　3.临床意义 预激综合征本身是一种良性心律失常，多见于无器质性心脏病者，少数病人伴发于三尖瓣下移畸形、主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂及室间隔缺损等，偶见于心肌炎、心肌梗塞后。预激综合征本身不产生血流动力学改变，不引起临床症状，但常可发生严重心律失常，或与其他疾病并存时有增加猝死的危险。预激综合征约60％～70％并发阵发性室上性心动过速，是小儿阵发性室上性心动过速的首要原因，它的发生是心房冲动经正常房室交界组织传至心室，然后由旁路逆传回至心房，不断折返所引起的；也可由旁路传至心室，再从正常房室连接外折返至心房所致。多在儿童或青年期发病，可反复发作，无器质性心脏病证据。亦可合并心房颤动（扑动），心房颤动发作时，心室率常在180～360次／min，当心室率大于200次／min时，极易出现昏厥或心源性休克。猝死多发生在心室颤动时，由于房性冲动过快下传，落在心室易颤期，诱发心室纤颤所致，应积极抢救治疗。

　　4.治疗 近年来对预激综合征的分类、病理生理有了更全面的了解，诊断更为精确。预激综合征本身无症状，无需治疗。预激综合征无心动过速发作或偶有发作但症状轻微者无需治疗。如心动过速频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术、直流电复律等。药物主要包括普罗帕酮、乙胺碘呋酮、索他洛尔等。非药物治疗目前广泛使用的是导管射频消融术，通过射频电流造成心内膜凝固性坏死，破坏旁路的前向和逆向传导功能，从而达到根治的目的，此技术近年来发展很快，其成功率已达95％以上，且并发症较少。

　　预激综合征病人发作呈房室折返性心动过速，呈窄QRS波心动过速，可参照房室交界区折返性心动过速治疗。若进行刺激迷走神经方法无效，可选用ATP或维拉帕米静脉注射，无效时改用β受体阻断剂。能选择性作用于房室结，使传导减慢，不应期延长，这些药物对旁路通道的传导性无直接影响。但洋地黄能缩短旁路通道不应期，因此，不应单独应用于曾发生过心房颤动或扑动的病人，会增快心率，加重心脏耗氧，甚至有导致室速、室颤的危险。即使发作房室折返性心动过速，亦可能在应用后发生房颤，故亦不主张使用。宜改用普鲁卡因胺、普罗帕酮延长旁路通道不应期。IＣ类药与III类药物合用对抑制希浦系和旁路传导有协同作用，可同时应用。预激综合征病人发作心房扑动与颤动，如发生昏厥或低血压，应立即实行电复律。治疗药物可选用延长旁路通道与房室结不应期的药物合用，如普鲁卡因胺与普萘洛尔或普罗帕酮与乙胺碘呋酮联合应用。应当注意静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动病人的心室率，假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。

　　外科手术或经导管消融治疗适应证是：①心动过速发作频繁，各种药物无效或不愿意药物治疗者；②无休止性心动过速；③心房颤动或扑动经旁路通道快速传导，心室率极快者；④心电生理检查显示房颤发作时，心室率达200次/min左右者，可考虑手术或消融治疗。射频消融治疗可考虑在早期应用。药物无效或心动过速合并严重心绞痛、低血压、心力衰竭表现者应进行同步直流电复律。心腔内或食管电生理刺激可有效终止心动过速。

　　为有效预防心动过速的复发，应选用两种药物，同时抑制折返回路的前向与逆向传导，例如奎尼丁与普萘洛尔、普鲁卡因胺与维拉帕米合用，可获得较好效果。此外，合用IC类和III类亦有效，药物选择应根据临床经验，亦可应用经心电生理检查确定为有效的药物，从而保证最佳的预防复发效果。