子宫内膜异位症(简称内异症)在生育年龄妇女中有10%左右的发病率,且有明显上升趋势,成为一种“现代病”。病人中80%有明显的痛经,50%合并不育,严重地影响中青年妇女的健康和生活质量。
除非极少数的恶变,内异症基本上是个良性疾病,我们甚至还没有发现异位内膜与子宫在位内膜有什么组织形态上的差异。但它引起的病变和症状却如此明显,可以说是个“不是癌症的“癌症”。湖北省妇幼保健院妇科郎雁
内异症有与子宫内膜相同的腺体和间质,但它有很强的细胞增殖、浸润和复发性,其病变广泛、形态多样,很有恶性肿瘤的临床行为,故称之为“良性癌”,成为难治之症。更重要的是,尽管现今的研究日渐深入,但对其发病机制尚无清楚解释,治疗结果亦未臻理想。 一般的或经典的内异症的定义是子宫内膜在子宫腔被覆面以外的地方生长。实际上,子宫内膜异位到子宫腔以外的部位为生理现象,或者说经血的逆流是个普遍的“事件”,可达70%~90%。所以,新的内异症的定义是当异位的内膜种植、侵袭到“异地”,发生复周期性出血,引起病变进展并出现症状,方能称之为子宫内膜异位症。
子宫内膜异位症是个令人迷惑不解的疾病,学者们提出:
●内异症是个遗传性疾病。
●内异症是个免疫性疾病。
●内异症是个炎症性疾病。
●内异症是个由于出血引起的疾病。
●内异症是个器官依赖性疾病。
●内异症是个激素依赖性疾病。
内异症发病学说纷纭,但仍以经血倒流、种植和体腔上皮化生学说为主导理论,关键在于科学解释、模型建立及临床循证。虽说此病经血的逆流很普遍,甚至种植亦不少见,但因何得以生长、出血,发生病变呢?从免疫理论而言,月经作为盆腔的“入侵者”,内异症乃为“宿主”(病人)的反应,而经血逆流、种植,则要具备四个基本条件方可确立。尽管现已有明确临床和病理组织学证实这种经血逆流、种植的学说,但问题在于为什么有的经血能够导致内异症,而有的则不致病。
内异症的形成可以概括为“三部曲”,即黏附-侵袭-血管形成,也是这一病变进展的“轨迹”。黏附―――是异位内膜“入侵”盆腹腔及其器官组织的第一步。黏附因子是一类存在于细胞表面,介导细胞之间相互作用的家族。一些黏附因子使细胞间失去黏附,获得侵袭性,或有了迁徙(转移)能力。侵袭―――主要是降解了细胞外基质,基质金属蛋白酶(MMPs)
最为重要,内异症患者之间质细胞中MMPs表达增高,或它的抑制剂下降,促进了种植侵袭。血管形成―――血管形成是异位内膜种植后生长的必要条件。血管内皮生长因子是促进因子,血小板反应素是血管形成抑制因子,前者的上升与后者的下降,都使病变得以发展。 雌激素及其受体―――在内异症发生中起重要作用,其反应失控或雌激素受体升高,促使内异症发生发展,所以又称内异症为“激素依赖性疾病”。局部环境因素―――在盆腹腔、腹腔液中,有很多生长因子、酶、酶抑制因子及其他因子,它们可能源于残余细胞、异位内膜细胞等,环境因素可使之在盆腹腔或身体的其他部位生长增殖。
子宫内膜异位症在身体里的分布可以说几乎无所不在,依次是:卵巢、子宫直肠窝、盆腔腹膜、腹壁切口、膀胱、子宫颈、输卵管、肠壁、外阴、阴道及其他,亦有在眼视网膜、鼻腔、肺、胸膜发生内异灶的报道。我们通常将内异症分为腹膜型、卵巢型和深部结节型。腹膜型是最常见的一种内异症,广泛分布在盆腹腔腹膜。卵巢型也十分常见,可以形成卵巢子宫内膜异位囊肿,即众所周知的“巧克力囊肿”,乃由于内异灶出血、积累了颇似巧克力汁样囊内液而得名。深部结节型主要指在阴道直肠间隔形成的硬结节,可以有非常明
显的腰骶部痛、肛门痛或性交痛。另一个特殊的问题是子宫腺肌症,即子宫肌层内的内异病症,但其发生表现与治疗均有特殊性,故成为内异症的“单列式”。
从病理形态观察腹膜子宫内膜异位症,主要有三种类型:
●红色病变―――腹膜呈红色病区、火焰状、血管密集,或有腺样赘生物。这表明有丰富的血管新生,活动的腺体和间质,可以认为是内异症的早期病变。
●棕色病变――或称黑色病变,为皱缩的黑色病灶,呈煤渣样斑点、斑块、紫结节。此是由于内异灶反复出血,色素沉着使然为内异症的典型病变,是进展期的改变。
●白色病变―――腹膜呈白色浑浊样,腹膜缺损,瘢痕形成,腺体和间质都很少,血管亦减少。此为愈合病变,曾称“晚期病变”,这容易使人联想癌瘤的晚期,不妥,其实是内异症的非活动、纤维化阶段,并不意味病情更严重。但由于血管减少,激素受体缺乏,故对
药物治疗反应不佳。
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