特发性视神经炎不经任何治疗的自愈率可达90%，多可恢复至20/40甚至更好的视力。视力通常在发病后的两周内开始恢复，部分在发病后的一月内开始恢复。如果半年内没有彻底恢复，视力恢复的周期可能持续到一年。上海长征医院眼科程金伟

　　根据ONTT研究，在发病后12个月，视力恢复至20/40甚至更好者为93%，达到甚至超过20/20者为69%，仅3%的患者视力低至20/200甚至更低。初发视力20/200甚至更低者，大部分视力均有改善，仅5%视力仍为20/200甚至更低。初发视力光感甚至无光感者，67%恢复至20/40甚至更好。

　　大部分视神经炎的视力恢复是非常快速的。视力恢复的唯一有用的预测因素是初始视力下降的严重程度。然而，即使初始视力下降非常严重，大多数患者的视力恢复情况仍然良好。如果怀疑视神经炎的患者没有按照视力恢复的常规进程，应当认为是不典型的，因而，需要进一步检查以明确病因。参与ONTT的545例患者，有347例（64%）随访满5年，大多数患者的受累眼视力均正常或轻度下降。视力分布：20/25或更好占87%，20/25～20/40占7%，20/50～20/190占3%，20/200或更低占3%。任一眼再发视神经炎者占28%，主要发生于多发性硬化患者或口服泼尼松龙治疗患者。针对视神经炎患者5年随访，大多数患者的视力均恢复良好，即使在随访期间再次发作视神经炎。视神经炎的再发更常见于多发性硬化患者或者单用口服泼尼松龙治疗患者。视神经炎的再发率为28%，临床确诊的多发性硬化患者再发率（46%）为非临床确诊的多发性硬化患者（22%）的2倍。
大多数研究显示特发性视神经炎患者大约有25%～35%的风险会发生多发性硬化。1995年，Rodriguez发现特发性视神经炎发作5年后发展为临床确诊多发性硬化者为24%，10年后为35%，男女之间没有差异。
1988年，Rizzo和Lessell对60例视神经炎患者进行平均长达14.9年的随访：发病后15年，74%的女性患者和34%的男性患者发展为多发性硬化；发病后20年，91.3%的女性患者和44.8%的男性患者发展为多发性硬化。

　　磁共振扫描异常是视神经炎最终发展为多发性硬化的最好的预测指标。在ONTT研究里，388例非临床可疑或确诊多发性硬化的视神经炎患者，临床确诊的多发性硬化的5年累积概率为30%。头颅磁共振扫描是强有力预测指标，202例MRI无病变者的累积概率为16%，89例MRI三处或以上病变者高达51%。
1999年，Brex等对60例新发脱髓鞘病变患者进行头颅和脊髓的高分辨率磁共振扫描，包括38例视神经炎患者。在基线，73%的患者存在颅脑病变，42%存在脊髓病变。38例视神经炎有29例存在颅脑病变、16例存在脊髓病变。重复MRI检查显示43%患者出现新发病变。视神经炎患者的磁共振检查异常，包括初次发作的合并异常以及随访过程的新发异常，预示着时间和空间的多发，对多发性硬化的早期诊断具有高度的敏感性和特异性。
1999年，Ghezzi等评估102例急性单发视神经炎进展为实验室支持肯定多发性硬化（SDMS）的风险，平均随访6.3年。发病后2年，SDMS风险13%；发病后4年，30%；发病后6年，37%；发病后8年和10年，42%。性别、年龄、发病季节均不影响多发性硬化的发生风险。71例存在一处或以上MRI病变的视神经炎患者，有37例（52.1%）进展为临床肯定多发性硬化（CDMS）；而MRI正常的视神经炎患者无一例进展为CDMS。
多发性硬化更多见于脑脊液IgG异常者，异常者 43% vs 正常者28%。
多发性硬化更多见于存在人类白细胞抗原HLA-DR2和HLA-B7组织分型的患者，但是，对于视神经炎患者，并不推荐常规进行人类白细胞抗原筛查。
特发性视神经炎进展为多发性硬化的高危因素：（1）异常磁共振扫描（三处或以上病变）；（2）曾有非特异性神经征象；（3）脑脊液寡克隆条带增加；（4）脑脊液IgG水平增加；（5）既往曾发作视神经炎；（6）HLA-DR2和HLA-B7。
特发性视神经炎进展为多发性硬化的低危因素：（1）正常磁共振扫描；（2）缺乏疼痛；（3）明显的视盘水肿；（4）视网膜渗出和黄斑星芒状渗出；（5）双眼同时发病；（6）儿童期发病。