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急性腹膜炎

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EASL临床实践指南：肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综...

    发布时间：2015-11-12   来源：中华康网   

　　肝肾综合征的病理生理学

　　HRS的发病机制包括4个方面。这些是（1）内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降；（2）交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变[194]；致使肾血流对平均动脉压变化更加敏感（3）由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损，（4）可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1，然而，这些因素在HRS发病机制中的作用仍未明确。对HRS发病机制的进一步讨论超出了本指南的范畴，能够在其它地方找到[165,195,196]。四川省第四人民医院消化内科常玉英

　　 

　　肝肾综合征的危险因素和预后

　　细菌感染，特别是SBP，是HRS最重要的危险因素[121,127,197,198].。大约30%的SBP患者发生HRS [121]。SBP患者白蛋白输注联合抗生素治疗降低发生HRS的风险及改善生存率[121]。 HRS的预后仍较差，所有HRS患者平均中位生存时间大约仅为3个月[195,199].终末期肝病模型（MELD）评分高以及1型HRS的预后非常差。未经治疗的1型HRS患者中位生存率约为1个月[200]。

　　 

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    本文延伸阅读
急性腹膜炎的介绍 
急性腹膜炎是由细菌感染,化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病.多数是继发性腹膜炎,原于腹腔的脏器感染,坏死穿孔、外伤等.其主要临床表现为腹痛、腹部压痛、...
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