过敏性休克

    发布时间:2015-09-28   来源:中华康网   

  过敏性休克

  概述

  过敏性休克(Anaphylactic shock)

  是突然发生的,多系统器官损伤的严重过敏反应,若诊治不及时,患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能,而过敏性休克在此基础上,还包括急性的喉头水肿,气管痉挛,气管卡他样分泌,肺泡内出血,非心源性高渗出性的肺水肿,这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。佳木斯市中心医院风湿免疫科王健敏

  过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。

   发病机理

  1.由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化,迅速释放大量的组织胺,导致体循环血管的扩张,血管的通渗性增加,低血压,血管性水肿,气管痉挛,皮肤瘙痒及粘液分泌增多。

  临床表现

  过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生,也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早,病情越严重。过敏性休克常有2个以上的下述器官受累:皮肤,呼吸系统,心血管及胃肠道系统。

  1.呼吸系统. 喉头水肿,痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻,出现呼吸困难,喉咙发硬,声音嘶哑,咳嗽。非心源性肺水肿,支气管痉挛,肺泡内出血等造成下呼吸道水肿,表现为哮喘,呼吸困难,紫绀。上呼吸道水肿,如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难,而下呼吸道水肿,如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿,可造成病情的迅速恶化,危及生命。

  2.心血管系统. 因毛细血管渗漏,血管扩张致血容积绝对或相对不足,回心血量不足,心腔空虚,心血管系统埸陷,造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速,传导阻滞,心肌缺血及梗塞。

  3.皮肤. 寻麻疹,血管性水肿,出汗,表现有皮肤发红,瘙痒。

  4.消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多,肝脾充血,表现有腹痛,腹胀,呕吐,腹泻,严重的可出现血性腹泻。

  5.中枢神经系统.晕厥,嗜睡,抽搐,患者可有频死感。

      6.眼及鼻腔. 结膜充血,瘙痒。鼻腔粘膜的充血,卡他样分泌,过敏性鼻炎,鼻部瘙痒。

  7.血液系统.血液浓缩,弥漫性血管内凝血(DIC)。

  诊断

  诊断的要领是:

  1、有致敏原;

  2、起病迅速;

  3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降.

  鉴别诊断

  1、迷走血管性晕厥或称迷走血管性虚脱):也就是俗称的“晕针”。多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克,迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗。

  2、遗传性血管性水肿症:并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。

  3、输液反应:寒战、发热,WBC增高。

  治疗

  1、基础生命支持:

  (1) 立即令患者取平卧位;密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难,可取头高脚低位;如意识丧失,应将患者头部置于侧位,抬起下颌,清除口、咽、鼻及气管分泌物。

  (2) 确保气道通畅,如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫,应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管,以免造成狭窄气道的损伤。

  2、特异性药物治疗:

  (1)肾上腺素: 0.1%肾上腺素0.5~1.0ml立即皮下或肌肉注射。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。

  (2)糖皮质激素:地塞米松 、氢化可的松 。

  (3)抗组胺药物:H1受体阻断剂:苯海拉明20-40mg(或非那根50mg或扑尔敏10mg)肌肉注射。H2受体阻断剂:雷尼替丁、法莫替丁。

  对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。西咪替丁延长β阻滞剂的代谢,可能会延长使用β阻滞剂病人的过敏状态,应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应。

  3、扩张血容量
  液体可选择低分子右旋糖苷500ml 、林格氏液等

  4、血管活性药物:多巴胺10-20微克/.kg.min

  5、解除支气管明显痉挛:

  氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴。

  6、纠正酸中毒

  7、对症处理 

   

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