羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism,AFE）是指分娩过程中羊水进入母血液循环引起肺栓塞、休克等一系列严重症状的综合症。Clark等报道：羊水栓塞的发病率在美国约1∶4万～6万，***约1∶3万，中国约1∶1.4万，北京约1∶480万，死亡率可高达80％，有报道：羊水栓塞引起死亡的孕产妇占孕产妇死亡的10～20％，在美国、澳大利亚羊水栓塞是孕产妇死亡的第二位原因，占孕产妇死亡的10％，英国占7％。 山东省煤炭泰山疗养院麻醉科郭荣奎
一、  病因
Clark等经统计学发现羊水栓塞的发生率与年龄、人种、产次、人流术史、自然流产史、产科疾病史、体重增长、血压、双胎妊娠、分娩途径、产程延长等均无关。研究发现78％有胎膜破裂的病史，其中13％为自然破裂，23％为人工破膜，14％与人工破膜或放置宫腔内压力导管有明确的关系。每例患者均在操作后的30min内发生羊水栓塞。41％的患者有药物过敏史或特异反应史，而妊娠胎儿中男性胎儿占67％，文献报道：羊水栓塞可能与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关。Margarson指出：88％的羊水栓塞患者为多产妇，22％为使用宫缩剂，其他因素有胎膜早剥、先兆子痫、双胎妊娠、羊水过多、过期妊娠、巨大儿、死胎等。
二、  发病机制
以往观点认为，AFE导致肺部血管机械性梗阻，引起肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症，以致产生全身多器官功能衰竭。
近来，Clark认为：正常羊水进入母体血循环可能无危害。有人观察到一些胎儿鳞状上皮细胞进入孕妇血循环而不引起AFE症状。Naibil报道的AFE病例尸解未在母亲血循环中发现胎儿鳞状上皮细胞碎屑，并认为胎儿鳞状上皮细胞碎屑存在是否对AFE而言并非主要。这些结果直接证明羊水栓塞致肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而是羊水进入母血后引起一些血管活性物质的释放才是重要因素。
AFE的主要症状为呼吸困难，急性休克和出血倾向。这些临床症状在血液动力学上与过敏性休克和中毒性休克极为相似，Clark认为分娩途径、产程长短、宫缩剂应用导致宫缩过强并不能增加AFE的发生风险，男性胎儿与羊水栓塞的发生有显著的相关性。41％患者有过敏及特异性病史。故认为抗原暴露引起的一系列病理生理变化及个体反应在该病发生中起重要作用。
目前认为，AFE并不是IgE参与的I型变态反应，Michael认为AFE的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应。在此反应中，异体物质先引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化。Clark将AFE称为“妊娠过敏样综合症”（Anaphylactoid Syndrome of pregnancy）。
经过早期血流动力学紊乱而存活的患者，40％伴有凝血障碍，严重的并发DI
三 、 临床表现：
典型羊水栓塞临床分为三个时期：
1 动脉高压和心肺功能衰竭期（休克期）。在分娩的第一产程末或第二产程宫缩较强时，以及胎儿娩出后的短时间内，产妇突然出现烦躁不安、寒战、恶心、呕吐、气急等症状，继而出现呛咳、紫绀、呼吸困难、心率加快且进行性加重。面色苍白、四肢冰冷、血压下降，亦可发生昏迷、抽搐。心肺听诊有湿性音。严重者发病急骤，仅惊叫一声或打一个哈欠，血压即消失，呼吸，心跳骤停。迅速死亡大约占1/3，另有1/3均在1小时内死于心肺功能衰竭。
2 凝血功能障碍期（出血期）。当产妇度过心肺功能衰竭和休克阶段，大约有1/3的幸存者出现凝血功能障碍，初期表现为抽血时血液迅速凝固，很快就可发展到低凝期，即发生难以控制的全身性广泛性出血，大量阴道出血。手术切口及创面出血，全身皮肤粘膜出血，甚至出现消化道出血，部分患者还可出现溶血，血红蛋白很快下降，纤维蛋白下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿。
3 急性肾功能衰竭期。由于循环衰竭引起肾血，DIC前期形成的血栓堵塞肾小管，后期产妇可出现少尿、无尿、尿毒症的表现。
不典型者：可仅表现为休克或DIC，多数病人特征为：低血压→胎儿窘迫→肺水肿或成人呼吸窘迫综合症→紫绀→凝血功能异常、呼吸困难、抽搐→心跳、呼吸停止
其他情况：如早孕引产，钳刮术中偶尔亦可发生羊水栓塞，表现为一过性呼吸急促、烦躁、紫绀、低血压、心率加速、胸闷后出现阴道大量流血，但多数病人因羊水成分简单，可迅速恢复。

四、 诊断：
  在胎膜破裂，胎儿娩出后或者手术中产妇突然出现寒战、烦躁不安、气急、尖叫、呛咳、呼吸困难、大出血、凝血功能障碍、循环功能衰竭、不明原因休克、出血与休克不成比例，首先应考虑为羊水栓塞。
根据病史和上述临床表现，可初步做出诊断，并在积极抢救的同时做进一步的辅助检查，以明确诊断。
相关的辅助检查：
（一）凝血功能检查：（1）血小板计数≤15×109/L。（2）纤维蛋白原≤160g/L。（3）凝血酶原时间≥15s。（4）血浆鱼精蛋白副凝血试验（3P试验）阳性。（5）纤维蛋白降解产物（FDP）≥80ug/ml。（6）优球蛋白熔解时间≤120min。
（二）影像检查：（1）X线检查：大约90％的患者可出现胸片异常，可见双肺有弥散性点片状浸润影，向肺门周围融合，伴右心扩大，轻度肺不张（阴影可在数天内消失）。（2）CT检查：当羊水栓塞出现脑栓塞时，通过头颅CT检查可协助诊断。
（三）心功能检查：（1）心电图：可见右心房、右心室扩大，ST段下降。（2）超声心动图：彩超见右心房、右心室扩大，心肌缺氧，心排出量减少，心肌劳损等。
（四）特殊检查：1.SialyTn抗原检测：胎粪及羊水中含有SialyTn抗原，羊水栓塞时其浓度显著升高，通过TKH-2检测孕妇血清中的SialyTn对早期诊断右极大的意义。
2.类胰蛋白酶测定：近年来认为羊水栓塞时导致肥大细胞脱颗粒释放组胺，类胰蛋白升高，类胰蛋白是肥大细胞分泌颗粒的主要成分，用免疫组化方法检测肺肥大细胞类胰蛋白酶，可用于羊水栓塞的诊断。
3.补体水平检测：有学者认为补体激活在羊水栓塞的发病中起重要作用，通过检测补体水平降低，有助于羊水栓塞的诊断。
4.肺动脉造影术：目前认为，肺动脉造影是诊断肺动脉栓塞最正确、最有效、最可靠的方法。阳性率达85％～90％，栓塞的部位、范围可以被确定，X片可见肺动脉内充盈缺损、血管终止，有局限性的肺叶、肺段血管纹理减少呈剪枝征象。
传统的诊断标准：在母血和肺组织中找到来自胎儿的成分为鳞状上皮细胞、毳毛、粘液即可诊断为AFE，而近来Clark观察大量临床病例发现，正常孕妇血中常有鳞状上皮细胞和其他羊水成分，而不发生AFE。指出肺循环中的鳞状上皮细胞或毳毛可能并非病态，认为单纯发现肺循环中的鳞状上皮细胞不能诊断为AFE。
五、 治疗：
AFE处理的一般原则是：
（一）  及时早期诊断是救治成功的关键：
例如：早期识别轻型一过性症状，如宫缩剂静注后出现过敏反应，产程或手术中氧饱和度突然下降，无原因的产后出血，血液不凝，分娩过程中有胸闷与青紫等低氧血症的症状。重视迟发性羊水栓塞的临床表现。
（二）  快速阻断病情发展：
降低肺动脉高压，纠正缺氧，改善低氧血症
（三）  抗过敏治疗：
  地塞米松、氢化可的松、钙剂。
（四）  加强监测，适当应用血管活性药，防治心力衰竭，维持血流动力学稳定。
（五）  DIC治疗：
（1）  凡临床上怀疑AFE者，应立即使用肝素，防止新的微血栓形成，间歇静脉滴注肝素0.5～1mg/kg加入5～10％葡萄糖100～150ml（30～60分滴完）。以后每4～6小时一次，观察凝血时间，维持在15～30min，在肝素抗凝的基础上输新鲜血，补充纤维蛋白原、血小板、鲜冻血浆。
（2）  冷沉淀物。
（3）  适时进行抗纤溶期治疗。
（六）  肾功能衰竭的防治
（1）  少尿期使用利尿剂：速尿、甘露醇
（2）  血液透析
结语
1 羊水栓塞的原因比^是一由由胎儿胞碎屑或是其他物|所诱发的过敏反应，反而不太像是栓塞所引起的反应，现已改名为妊娠过敏反应综合征（anaphylactoid syndrome of pregnancy）。
2 目前多数学者认为，AFE不是一个“全或无”的疾病表F, 而是可以从亚临床（无症睿,  到迅速致命。虽然此病症无从A知,或A防,治疗也无十分把握,但 R床上只有高度的警戒心, 一旦怀疑,及早治疗,把握急救的第一rg,可以提高抢救成功率，并改善预后.
3 根据目前对AFE的认识，在处理中应抓住抗过敏治疗、降低肺动脉高压和早期应用肝素等重要环节。
4 AFE是产科临床急、危重症，往往需要多学科协作才能获得最佳效果。在AFE处理中麻醉科医师可以大有作为的，例如：
  1）迅速插管, _保母体c胎儿氧气的供,可提高复苏后神经功能恢复率；
  2）迅速行CVP插管,指导循环的维持，同时可以抽取右心静脉血，以便监测胎  儿组织物质（fetal tissure materials），作为日后诊断依据，K且可以由此o予急救药物.
  3）o予适当的麻醉,立即安排o急剖腹产，以求第一r间能娩出胎儿,以提高胎儿的存活率.